Алкогольный отек головного мозга. Отек мозга от алкоголя. Симптомы отека мозга

Отек мозга является серьезной патологией, которая неминуемо приводит к смерти при отсутствии лечения. Особую опасность болезнь представляет для детей, поскольку имеет скрытые симптомы и вызывает ряд нарушений. У взрослых она протекает легче, но вылечить ее самостоятельно не получится. Что это за болезнь и какие факторы ее провоцируют?

Отек головного мозга – это реактивный процесс, который возникает при избыточной концентрации жидкости в мозговых полостях и тканях. Этот тяжелый недуг сопровождается возрастанием внутричерепного давления и повреждением кровеносных сосудов, в результате чего нервные клетки отмирают.

Патология развивается при гипоксии, сопровождающейся повышением уровня углекислоты в организме.

Отек мозга провоцируют следующие факторы:

1. Повреждение черепа. Иногда наблюдается ранение мозга обломками черепных костей. Все это становится причиной сильного отека, препятствующего оттоку жидкости.
2. Ушиб мозга.
3. Ишемический инсульт , нарушающий мозговое кровообращение вследствие закупорки сгустком тромба. Он препятствует получению клетками нормального количества кислорода, после чего они отмирают, вызывая отек.
4. Геморрагический инсульт , развивающийся при повреждении и аневризме кровеносных сосудов и провоцирующий повышение внутричерепного давления.
5. Менингит – воспаление мозговой оболочки.
6. Внутричерепные гематомы.
7. Метастазирование опухолей в ткани мозга.
8. Токсоплазмоз – болезнь, вызванная простейшей токсоплазмой. Она является особо опасной для плода, развивающегося в материнской утробе.
9. Гнойное заражение , которое при стремительном течении становится источником отечности, препятствуя оттоку жидкости.
10. Опухоли , нарушающие кровообращение при сдавливании отдельных участков мозга.
11. Энцефалит – воспаление мозга вирусной природы, переносящееся насекомыми.
12. Перепады высоты . Свыше 1,5 км над уровнем моря, вследствие недостатка кислорода, начинается отек мозга. Это один из симптомов горной болезни.
13. Интоксикация нейропаралитическими ядами, алкоголем, химикатами.
14. Повреждения печени, желчевыводящих путей.
15. Операции на мозговых тканях.
16. Анафилактические реакции.
17. Анасарка – отек, сопровождающийся сердечной недостаточностью.

Отек мозга опасен тем, что этот орган ограничен размерами черепной коробки и не способен увеличить свой объем без последствий для всего организма. Сдавливание черепа в сочетании с падением уровня кислорода влечет за собой полное прекращение кровоснабжения нейронов, усиливая отечность.

Что способствует заболеванию

Возникновению болезни способствуют следующие факторы:

1. Повышение кровяного давления за счет увеличения его в капиллярах . Это связано с расширением мозговых артерий. Фактически в межклеточном пространстве накапливается вода.
2. Нарушение проницаемости сосудов . В результате этого поднимается давление в межклеточном пространстве, что вызывает повреждение клеточных мембран.

У взрослого показатель внутричерепного давления в положении лежа колеблется в пределах 3-15 мм рт. ст. В некоторых ситуациях (при кашле, чихании, повышении внутрибрюшного давления) показатель добегает до 50–60 мм рт. ст., но это не вызывает нарушений нервной системы человека, поскольку быстро проходит за счет внутренних механизмов церебральной защиты.

Группы риска

Отеку головного мозга в большей мере подвержены:

1. Люди, имеющие проблемы с сердечно-сосудистой системой. К ним относятся перенесенная ишемическая болезнь, гипертензия, атеросклероз.
2. Больные, чьи профессии связанные с риском травмирования, падения с высоты .
3. Взрослые, страдающие алкоголизмом . При чрезмерном употреблении спиртных напитков под влиянием этанола нервные клетки гибнут, а на их месте скапливается жидкость.
4. Новорожденные при прохождении по родовым путям .

Симптомы

Появившись локально, патология быстро охватывает весь орган. В некоторых случаях заболевание развивается постепенно, поэтому, обнаружив первые признаки отека, жизнь больного можно спасти.

Симптомы зависят от происхождения образования и степени тяжести болезни. Самыми распространенными признаками являются:

• тошнота и рвота;
• головная боль, проявляющаяся при острых заболеваниях мозга;
• расстройства памяти;
• забывчивость;
• ухудшение зрения;
• снижение артериального давления, нестабильный пульс;
• боль в шее;
• неравномерность дыхания;
• проблемы с речью;
• частые головокружения;
• нарушение координации;
• паралич конечностей;
• судороги, переходящие в атонию мышц (неспособность сокращаться);
• галлюцинации;
• при алкогольном отеке наблюдается отечность лица с образованием множества гематом;
• потеря сознания, при усугублении ситуации переходящая в кому.

Отек мозга бывает:

• локальным , поражающим конкретный участок мозга;
• диффузным , охватывающим ствол мозга и полушария.

При этом диффузный отек имеет более выраженные симптомы.

Но также выделяют следующие виды отека:

1. Цитотоксический отек наступает вследствие гипоксии, интоксикации и ишемии. Патологически увеличивается количество серого вещества.
2. Вазогенный отек формируется при нарушенном гематоэнцефалическом барьере. Он возникает при наличии опухоли, абсцесса, ишемии, а также после хирургического вмешательства. Такая патология проявляется в увеличении количества белого вещества и является перифокальным, что приводит к компрессии головного мозга.
3. Осмотический отек развивается при повышении в крови глюкозы и натрия. Он приводит к дегидратации мозга, а затем к полному обезвоживанию организма.
4. Интерстициальный отек образуется вследствие проникновения воды в мозговые ткани.

К чему приводит патология

Отек часто заканчивается летальным исходом, вызывая необратимые повреждения мозговых тканей. Современная медицина не может гарантировать выздоровление пациента даже при надлежащей терапии.

Отек мозга грозит следующими состояниями:

1. Прогрессирование отека, вызывающего смерть больного . Эти последствия характерны для большинства пострадавших. Человек находится в стабильном состоянии, если в черепной полости остается свободное пространство. Когда оно полностью заполняется жидкостью, происходит стеснение мозга. При этом плотные структуры мозга переходят в мягкие. Таким образом, миндалины мозжечка вклиниваются в ствол, следствием чего становится прекращение дыхания и сердцебиения человека.
2. Устранение отека без последствий для мозга . Такой исход встречается редко и возможен для молодых людей, если отечность вызвана интоксикацией.
3. Избавление от отека, при этом больной становится инвалидом . Так заканчивается отек, образовавшийся при инфекционных заболеваниях, небольших травмах и гематомах. При этом инвалидность может визуально не проявляться.

После такой патологии у взрослых наблюдаются:

• частые головные боли;
• рассеянность;
• судороги;
• проблемы с координацией;
• плохой сон;
• дефекты физического развития;
• расстройство коммуникативных навыков;
• проблемы с дыханием;
• депрессии;
• эпилепсия;
• паралич;
• кома;
• вегетативное состояние, когда больной не осознает и не реагирует на окружающую обстановку, поскольку утрачена функция коры мозга.

Отек головного мозга у детей

Череп новорожденных имеет свои особенности. Черепные кости соединены хрящами, поскольку мозг ребенка продолжает расти.

Причины появления

Скопление жидкости в мозгу у детей провоцируют:

• внутриутробная гипоксия плода;
• врожденные патологии нервной системы;
• родовая травма;
• скопление гноя в головном мозге;
• перенесенные инфекции внутриутробно;
• менингит и энцефалит;
• повышенное количество натрия в крови (наблюдается у недоношенных детей);
• врожденные опухоли в голове.

Симптомы отечности

Об отеке головного мозга у младенца свидетельствуют следующие признаки:

• сонливость;
• беспокойство;
• отказ от груди;
• тахикардия;
• сильный крик;
• расширение зрачков;
• заторможенность;
• повышение температуры;
• напряжение или припухлость родничка;
• рвота;
• увеличение размеров головы;
• судороги.

При несвоевременной помощи состояние ребенка ухудшается, болезнь развивается быстро и заканчивается летальным исходом.

Если ребенок склонен к появлению отека, его необходимо наблюдать у невролога для исключения внутричерепной патологии, что увеличит шансы на выживание. Самый опасный период для малыша – месяц после родов.

Возможные осложнения

Последствиями болезни у детей являются:

• снижение интеллектуальных умений;
• нарушение функционирования организма (отсутствие рефлексов, неспособность держать голову);
• недостаточное развитие коммуникативных способностей;
• эпилепсия;
• смерть.

Особенности диагностики

При подозрении на отечность мозга больному назначают:

• обследование у невролога и офтальмолога;
• анализ крови;
• осмотр шейного отдела;
• МРТ и КТ головного мозга;
• нейросонография для детей до года.

На ранних стадиях заболевания, когда симптомы неярко выражены, понадобится осмотр глазного дна. Об отеке будет свидетельствовать застой дисков зрительных нервов, реакция зрачков, характерные движения глазных яблок.

Лечение отечности

Терапевтический курс состоит из комплекса процедур, направленных на:

• борьбу с прогрессированием отечности мозга;
• устранение причины отечности;
• лечение симптомов , вызывающих осложнения и усугубляющих самочувствие больного.

Причины отека мозга устраняют:

• лечением антибиотиками: цефепим, цефуроксим;
• назначением блокаторов кальциевых каналов: фендилин, верапамил, нимодипин;
• выведением токсинов;
• нормализацией тонуса сосудов;
• устранением опухоли, если состояние пациента стабильное;
• улучшением циркуляции крови;
• отведением ликвора.

При лечении этой патологии нужно контролировать сердечно-сосудистую систему и температуру тела, поскольку ее повышение обостряет отечность.

При диагностировании отека мозга пациент подлежит госпитализации. Его помещают в реанимационное отделение, а жизненные функции больного поддерживают искусственно.

Самостоятельно может пройти только отек небольшого размера или появившийся вследствие горной болезни.

Основные методы лечения:

• медикаментозный;
• оксигенотерапия;
• с помощью хирургии.

Медикаментозное лечение

Для лечения назначают комплекс лекарственных средств:

1. Диуретики для выведения избытка жидкости из тканей: лазикс, сорбит, фуросемид, маннит. Они имеют мочегонный эффект и применяются в комплексе с глюкозой и сульфатом магния для усиления действия.
2. Противоотечный препарат L-лизина эсцинат.
3. Инсталляции для повышения насыщенности тканей кислородом, а при необходимости – искусственную вентиляцию легких.
4. Мексидол, контекстен, актовегин, цераксон улучшают обмен веществ.
5. Миорелаксанты для устранения судорог.
6. Глюкокортикоидные гормоны: преднизолон, дексаметазон, кортизон, гидрокортизон. Они стабилизируют мембрану пораженных клеток, укрепляя сосудистые стенки.

Оксигенотерапия

Данный метод предполагает введение кислорода непосредственно в кровь искусственным путем. Эта манипуляция обеспечивает мозгу питание, помогая устранить отек.

Хирургическое вмешательство

С помощью хирургии удаляют причину, вызвавшую отечность мозговых тканей. Это единственный способ избавиться от опасного заболевания, если его спровоцировало новообразование, нарушение целостности сосудов, травматические повреждения черепа.

Скопившуюся в голове жидкость отводят катетером, что снижает внутричерепное давление.

Операции, проводимые на головном мозге, относятся к разряду самых сложных.

Прогноз

На прогноз болезни влияет своевременность лечения. При отеке на мозг оказывается сильное давление, что может повредить жизненно важные нервные центры. В результате отмирания нейронов наступает паралич или кома.

Огромную роль играет степень развития заболевания.

Перифокальные отеки вылечить легче, однако получится восстановить не все утраченные функции пациента.

Профилактика

Болезни можно избежать, если придерживаться правил безопасности. К таковым относятся:

• пристегивание ремнями безопасности;
• ношение шлема при езде на велосипеде, катании на роликах, работе на строительном участке;
• прохождение акклиматизации при занятиях альпинизмом;
• отказ от курения;
• постоянный контроль артериального давления.

Заключение

Отек мозга – опасное состояние, чаще всего возникающее вследствие травм черепа или инфекции. При появлении первых признаков недуга следует обратиться к врачу, который после ряда процедур назначит курс лечения. Если заболевание обнаружить на ранних стадиях, его можно будет вылечить медикаментозными препаратами. При этом затянувшаяся патология лечится только операционным путем и оставит осложнения разной степени тяжести на всю жизнь.

Отек головного мозга сопровождается повышением внутричерепного давления и, в большинстве случаев, возникает как ответная реакция организма на чрезмерные нагрузки либо инфекцию. Скопление жидкости в мозговой ткани, которое происходит при отеке головного мозга, может нести необратимые последствия, однако в некоторых случаях возможно полное восстановление его функций.

Отек головного мозга при инсульте

Как правило, отек мозга развивается на 1 - 2 сутки после развития нарушения мозгового кровообращения - инсульта и имеет максимальную выраженность на 3 - 5 сутки. В большинстве случаев он постепенно уменьшается приблизительно на 7 - 8 сутки.

Отек тканей мозга приводит к увеличению его в объеме, повышению внутричерепного давления. При этом сдавливаются все важнейшие структуры мозга, и может произойти его вклинивание в большое затылочное отверстие.

Отек головного мозга при алкоголизме

Физическая алкогольная зависимость, которая проявляется алкогольным абстинентным синдромом, может привести к отеку головного мозга. Причиной этого является то, что алкоголь резко повышает проницаемость стенок кровеносных сосудов и приводит к нарушению электролитического баланса в организме. В таком случае при отеке поражаются, в первую очередь, дыхательный и сердечный центр, что может привести к летальному исходу. Наиболее опасен абстинентный синдром, вызванный длительным запоем.

Отек головного мозга – осложнения и прогноз

Последствия отека головного мозга могут быть различными. Течение и исход во многом зависит от своевременности и адекватности проводимых реанимационных мероприятий, в частности, инфузионной терапии. Большое значение имеет и основное заболевание, вызвавшее данную патологию.

Опасность этого состояния состоит в том, что отек оказывает давление на другие мозговые структуры, что может вызвать нарушение работы центров, ответственных за поддержание дыхания, гемодинамики и т.д. Недостаточное поступление кислорода в клетки головного мозга приводит к их поражению.

Инсульт сопровождается отмиранием тканей мозга, которые не поддаются восстановлению даже после лечения. Впоследствии инсульта и повышенного внутричерепного давления может произойти частичная или полная парализация организма, приводящая к инвалидности.

Быстрое нарастание явлений вклинения в результате отека головного мозга приводит к развитию комы и остановке дыхания.

Для большинства пострадавших отек головного мозга не проходит бесследно и может нести отдаленные симптомы. Многим из них в дальнейшем придется столкнуться со следующими неприятными последствиями:

• нарушения режима сна;
• частые головные боли;
• нарушения двигательной активности;
• коммуникативные нарушения;
• депрессии и др.

Самое грозное последствие – летальный исход, который происходит в связи с поражением жизненно важных центров мозга.

При незначительном отеке головного мозга, например, при его сотрясении вследствие несерьезного ДТП, последствия, как правило, наименьшие и со временем проходят.

Отек головного мозга – это самое грозное осложнение любой внутричерепной патологии, заключающееся в диффузном пропитывании мозговых тканей жидкостью из сосудистого пространства.

Независимо от первопричины и локализации заболевания, об отеке мозга говорят только тогда, когда имеются симптомы общего характера, говорящие о вовлечении в патологический процесс всего мозга, а не только отдельных его частей.

Подобные изменения не зря относят к разряду тяжелейших осложнений, ведь они представляют собой непосредственную угрозу жизни.

Отек мозга характеризуется скапливанием жидкости в клетках мозга и их пространстве. Эта патология является особо опасной для здоровья, так как у людей, особенно у алкоголиков, даже небольшое нарушение работы этого органа вызывает ряд неприятных последствий.

Скопление жидкостей в полости головного мозга ведет к его быстрому увеличению, а также вызывает внутричерепное давление. Такое состояние ведет к сильному ухудшению общего состояния, поэтому лечение пациенту требуется срочное и квалифицированное.

Бывает, отек мозга наступает в результате скопления жидкости не в тканях, а клетках мозга. Наиболее часто это случается при чрезмерном распитии алкоголя, который препятствует выведению жидкости из организма.

Поскольку мозг постоянно находится в «закрытом состоянии», он не должен увеличиваться, так как кости черепа не способны расширяться. А при появлении отечности в данном органе ему приходится «раздуваться», что ведет к сильному сдавливанию мозга.

Важно: отек головного мозга вызывает очень опасное состояние, во время которого усугубляется его работа, а также происходит нарушение функциональности всей черепной коробки.

Врачи утверждают, что данное заболевание настигает пьяниц уже через 1-3 месяца постоянного распития спиртного (нередко отек головного мозга проявляет себя намного раньше, что зависит от общего состояния человека).

Отек головного мозга – это серьезная патология, связанная с избыточным скоплением жидкости в клетках и межклеточном пространстве. Скопление жидкости приводит к увеличению мозга и повышению внутричерепного давления.

Отечность тканей – вполне закономерный процесс, но не в том случае, когда произошел отек головного мозга. Мозг находится в закрытом пространстве, поэтому он не должен увеличиваться в объеме.

Черепная коробка не может расширяться под воздействием увеличенного содержимого, что приводит к сдавливанию мозга. Именно такое состояние является опасным – усугубляется ишемия нейронов и распространяется отечность.

Увеличение мозгового объема в ограниченном пространстве снижает функцию мозга и нарушает обменные процессы.

Отеком головного мозга называют патологию, сопровождающуюся излишним скоплением жидкости в клетках и тканях мозга. Для развития этого заболевания существует масса причин. Физическая зависимость от спиртных напитков также относится к их числу, ведь при алкоголизме происходит значительное повышение проницаемости стенок кровеносных сосудов.

Суть принятого определения этого состояния заключается в неспецифической реакции всего организма в ответ на воздействие тяжелых повреждающих факторов. Последние являются причиной:

• нарушений микроциркуляции крови в тканях мозга;
• недостатка транспорта кислорода к мозгу, особенно в сочетании с избыточным накоплением в крови углекислого газа;
• нарушения водно-электролитного, белкового и энергетического видов обмена с накоплением в нервных клетках молочной кислоты;
• нарушения кислотно-щелочного состояния крови;
• изменения осмотического (электролитного) и онкотического (белкового) давления плазмы.

Все эти причины приводят к набуханию и отеку мозга. При отеке происходит нарушение проницаемости стенок капилляров и выход жидкой части крови в окружающие ткани.

При набухании же из-за разности онкотического давления молекулы воды поступают непосредственно в нервные клетки мозга через их мембрану. Здесь они связываются внутриклеточными белками и клетки увеличиваются в объеме.

Однако большинство авторов научных статей рассматривают набухание как одну из стадий отека, приводящих к объемному увеличению головного мозга. Это приводит к его сдавлению и смещению (дислокации) вокруг своей оси внутри замкнутого пространства, ограниченного костями черепа.

Распространение отека мозга становится причиной ущемления нижележащих структур (продолговатый мозг) в большом затылочном отверстии. В нем находятся жизненно важные центры - регуляции дыханием, сердечнососудистой деятельностью и центр терморегуляции.

Признаки отека мозга клинически проявляются в нарушении функционирования нервных клеток и мозговых центров еще до того, как наступает полное повреждение их структур, которое уже можно определить с помощью современных способов исследования.

Этиология и патогенез алкогольных психозов

Долгое и постоянное употребление спиртосодержащих напитков приводит к развитию алкогольной зависимости или алкоголизму. В отличие от обычного бытового пьянства алкоголизм характеризуется формированием у алкоголика стойкой тяги к спиртному.

Хронический алкоголизм со временем приводит к необратимым изменениям в органах и системах организма человека. Нарушается биохимия обменных процессов, нарушения в иммунной системе, развиваются патологии, в конечном итоге приводящие к летальному исходу.

Биохимические нарушения и сдвиги приводят в конечном итоге к тяжелым органическим поражениям органов и систем, таких как:

1. Головной мозг.
2. Сердце и сердечно-сосудистая система.
3. Иммунная система.
4. Эндокринная система.
5. Печень.
6. мочеполовая система.

Поражение организма и его систем бывает разной степени тяжести. Здесь играют роль множество факторов. Медики склонны ставить это в зависимость от наследственности, а также индивидуальных особенностей организма в целом.

В первую очередь страдает от воздействия алкоголя кровь: нарушается ее биохимический состав, структура и течение обменных процессов. В частности, качественно меняется состав белковых фракций в сыворотке крови, процесс образования клеток ДНК, протекающий в лимфоцитах, нарушается водно-солевой баланс.

Во время окисления спирта в организме (в основном при переработке его в печени) образуется большое количество такого вещества как уксусный ацетальдегид, взаимодействующий в свою очередь с биогенными аминами.

Доказано разрушающее действие этого вещества на мозг человека, вызывающее непоправимые изменения во всех процессах, начиная с биоэлектрической активности и заканчивая увеличением синтеза катехоламинов, увеличение концентрации дофамина в тканях мозга и крови.

Ученые считают, что изменение метаболизма именно в мозгу приводит к развитию тяжелых психических расстройств. От токсического воздействия алкоголя также страдает печень (развивается цирроз), появляются дегенеративные изменения в миокарде, возможно развитие нефропатии.

Тяжелые нарушения работы печени, почек, изменения в мозгу вследствие алкогольной интоксикации приводят со временем к развитию психических нарушений и расстройств личности больного. Усугубляет ситуацию также наличие в анамнезе травм головы – это намного повышает вероятность алкогольного психоза.

Причины отека ГМ

Среди причин набухания головного или спинного мозга:

• травмы головы, которые затрагивают черепную кость (процесс может быть спровоцирован как незначительным ушибом, так и серьезной аварией);
• внутричерепное кровоизлияние;
• инфекционные патологии;
• инфекции вирусного типа, которые провоцируют воспалительные процессы;
• опухоли гнойного типа, которые располагаются внутри мозговой оболочки;
• резкие перепады высоты;
• патологии, которые могут блокировать поступление кислорода;
• раковые новообразования;
• алкоголизм.

В норме внутричерепное давление (ВЧД) у взрослых людей находится в пределах 3 – 15 мм. рт.

Ст. В определенных ситуациях давление внутри черепной коробки начинает подниматься и создавать непригодные для нормального функционирования центральной нервной системы (ЦНС) условия.

Кратковременное повышение ВЧД, которое возможно при кашле, чихании, подъеме тяжести, повышении внутрибрюшного давления, как правило, не успевают оказать пагубного воздействия на головной мозг за столь короткий срок, поэтому не может стать причиной отека мозга.

В зависимости от причин накопления жидкости в мозговой ткани формируется тот или иной вид отека.

Наиболее часто встречаемая форма набухания головного мозга – вазогенная. Она происходит от расстройства функциональных возможностей гематоэнцефалического барьера.

Данный вид формируется за счет увеличения размеров белого вещества – при ЧМТ такой отек уже способен заявить о себе до истечения первых суток. Излюбленные места накопления жидкости – нервные ткани, окружающие опухоли, зоны операций и воспалительных процессов, очаги ишемии, участки травмирования.

Такой отек способен быстро обернуться компрессией ГМ.

Самые распространенные факторы, провоцирующие рассматриваемое осложнение:

• острые нарушения кровообращения (инсульты);
• хирургические вмешательства;
• сильные интоксикации, включая алкогольное отравление;
• анафилактические реакции на фоне аллергии.

Есть и менее часто встречающиеся причины, которые объясняют, от чего бывает отек мозга:

• раковые опухоли и метастазы;
• переломы костей черепного свода и основания;
• декомпенсированная почечная, печеночная, сердечная недостаточность;
• менингит ;
• ушиб мозга ;
• посттравматические внутричерепные гематомы;
• диффузное аксональное повреждение;
• менингоэнцефалит;
• токсоплазмоз ;
• субдуральная эмпиема.

Отек мозга после инсульта

Поскольку головной мозг относится к тканям с усиленным кровоснабжением, вызвать расстройства микроциркуляции, переходящие в отек мозга, достаточно просто.

Вероятность этого тем больше, чем более обширен очаг первичного поражения, которым могут оказаться:

Нарушения мозгового кровообращения в виде ишемического или геморрагического инсультов ;

Кровоизлияния в желудочки и ткани мозга;

Раковые опухоли внутричерепной локализации (глиобластома, менингиома , астроцитома);

Метастазы в мозг злокачественных опухолей любой локализации;

Переломы костей свода черепа с повреждением мозга;

Менингит и менингоэнцефалит;

Перелом основания черепа;

Внутричерепные посттравматические гематомы;

Диффузное аксональное повреждение и ушиб мозга;

Тяжелые интоксикации и отравления (алкоголь, токсические соединения и химикаты, нейропаралитические яды);

Декомпенсированная печеночно-почечная недостаточность;

Любые оперативные вмешательства на тканях мозга;

Анасарка на фоне сердечной недостаточности, анафилактических реакций аллергического типа.

Как видно из этого списка причин, спровоцировать отек мозга способны не только внутричерепные факторы. Иногда это грозное осложнение становится следствием общих изменений в организме, которые происходят в микроциркуляторном русле всех органов и тканей и вызваны внешними и внутренними патогенными факторами.

Но если отек других органов очень редко приводит к тяжелым последствиям, то отек мозга практически всегда заканчивается печально.

Однозначно указать, где грань, и почему происходит переход локальной отечности в очаге поражения в общий отек мозга, очень тяжело. Все зависит от многих факторов, среди которых могут быть возраст, пол, сопутствующие заболевания, локализация и размеры первичного патологического процесса в мозге.

В некоторых случаях даже небольшие повреждения способны вызвать молниеносный отек мозга, в то же время даже массивное разрушение участков мозга иногда ограничивается преходящим или транзиторным отеком.

Свернуть

Алкоголь является безусловным злом, которое безжалостно и упорно вредит здоровью и благополучию людей. Сильно пьющие люди подвергают свой организм разрушению.

От алкогольной интоксикации страдают все без исключения органы, сильнейшим атакам подвергается сердечно-сосудистая система. Жертвой хмельных напитков становится ум и душа человека.

Сильнейший прессинг испытывает центральная нервная система.

Отек головного мозга при алкоголизме грозит серьезными осложнениями губительными для здоровья.

Исследователи утверждают, что алкоголь поступает в мозг через несколько секунд после употребления, впрочем, каждый может по собственному опыту подтвердить это утверждение. Через несколько минут изменения начинают происходить на микроуровне.

Клетки головного мозга поглощают сахар, который содержится в алкоголе, вместо своего привычного лакомства – глюкозы. Мозг поглощает из спиртных напитков разрушительную энергию.

При алкоголизме концентрация креатина и хомена, защищающих клетки головного мозга, уменьшается. Алкоголь действует на клеточные мембраны головного мозга. При алкоголизме изменения в мозговом веществе становятся необратимыми.

Систематический прием хмельных напитков в течение длительного времени закладывает основу для постепенного разрушения головного мозга.

В самом начале процесса злоупотребления спиртными напитками отмирают нейроны, что приводит к уменьшению объема головного мозга и образованию микротравм и язв.

При систематическом употреблении спиртных напитков накапливается жидкость в мозге как результат отравления алкоголем.

Отек мозга может наблюдаться как у взрослых, так и у детей. Дело в том, что причины развития подобного состояния чрезвычайно разнообразны. В случае если развивается отек головного мозга, причины могут уходить корнями в следующие заболевания и нарушения:

• черепно-мозговые травмы;
• анафилактический шок;
• инсульт;
• кровоизлияния в мозг любой этиологии;
• инфекционные заболевания;
• патологии сердечно-сосудистой системы;
• ожоговая болезнь;
• кислородное голодание;
• родовые травмы;
• тяжелые интоксикации;
• опухоли;
• перепады атмосферного давления.

Причины развития такого состояния, как отек мозга, у различных возрастных групп могут существенно различаться. К распространенным инфекционным причинам развития отека мозга у разных возрастных групп относится:

• менингит;
• энцефалит;
• токсоплазмоз:
• субдуральный абсцесс.

Обычно у новорожденных детей причина появления подобного состояния кроется в родовых травмах и врожденных нарушениях структуры тканей.

При имеющихся врожденных нарушениях оттока ликвора нередко имеет место развитие такого тяжелого патологического состояния, как гидроцефалия.

Все дело в том, что на фоне всех этих патологических состояний происходит отмирание отдельных участков мозга вследствие имевшего место кровоизлияния или ишемии тканей, вызванной недостаточным кровоснабжением.

У людей молодого возраста нередко причины развития отека головного мозга кроются в различных травмах, полученных на производстве, в бытовых условиях и автокатастрофах.

Кроме того, к распространенным причинам появления отека у этой категории относится алкогольная и наркотическая интоксикация.

Появление опухоли нередко становится причиной отека вследствие того, что нарастающее злокачественное образование передавливает здоровые ткани.

Отек мозга при перепадах атмосферного давления нередко носит крайне незначительный характер и наблюдается наиболее часто у людей, которые погружаются на большие глубины, а кроме того, у альпинистов.

• 95-летний отец Георгий:«Не пейте таблетки от давления! Лучше 1 раз в 3 года сделайте отвар из…»

Отек мозга может протекать по разным сценариям, каждый из которых имеет свои характерные особенности, причины и последствия. В настоящее время выделяется 4 основных типа отека мозга, в том числе:

• вазогенный;
• цитотоксический;
• гиростатический;
• осмотический.

Вазогенный отек обычно развивается вследствие патологического повышения проницаемости стенок кровеносных сосудов, пролегающих в мозге. В подавляющем большинстве случаев такой вид отека головного мозга наблюдается при кровоизлияниях различной этиологии и опухолевых разрастаниях.

Цитотоксический отек, как правило, является следствием отравления тканей мозга.

Подобный вариант отека при правильном оказании первой помощи может не иметь каких-либо непоправимых последствий, но при этом необходимая медицинская помощь должна быть оказана не позже чем через 6-8 часов.

В случае отсутствия направленного лечения по истечении указанного времени наблюдается критическое изменение метаболизма тканей мозга, что ведет к их отмиранию.

Гидростатический отек проявляется в случаях, когда у человека имеет место критическое повышение вентрикулярного давления.

Обычно подобный тип отека мозга наблюдается у новорожденных.

У взрослых людей подобный вариант отека встречаются редко и в большинстве случаев является следствием оперативного вмешательства или черепно-мозговой травмы.

Осмотический тип отека мозга может наблюдаться как у взрослых, так и у детей. Обычно такой вариант течения болезни имеет место при нарушении нормы соотношения плазмы и тканей самого мозга.

Подобный вариант отека является в подавляющем большинстве случаев результатом инфекционных заболеваний, почечной недостаточности и неправильного проведения гемодиализа, а кроме того, гипергликемии.

В отдельную группу выделяется отек у новорожденных, который может развиваться вследствие нарушений внутриутробного развития структур мозга, родовых травм и гипоксии плода.

Отек мозга - это такая патология, при которой циркуляция жидкости внутри черепа нарушена, что может привести к сильному давлению на ткани и отмиранию клеток. Если нарушение выявлено не вовремя или при отсутствует правильная терапия, - пациент может умереть.

Спровоцировать отек головного мозга могут не только процессы, проходящие во внутричерепном пространстве, но и изменения в организме, влияющие на микроциркуляцию. Отечность тканей других органов приводит к осложнениям в редких случаях, отек мозга в большинстве своем имеет неутешительный прогноз.

Причины отека мозга:

• ишемический или геморрагический инсульт;
• мозговые кровоизлияния;
• рак внутричерепного пространства (глиобластома, астроцитома, менингиома);
• метастазы;
• перелом свода или основания черепа с повреждением мозга;
• менингоэнцефалит и менингит;
• образование гематомы на фоне внутричерепного повреждения;
• повреждения и ушиб мозга при легких сотрясениях;
• почечная и печеночная недостаточность с нарушением нормального функционирования этих органов;
• операции на головном мозге;
• отечность на фоне сердечной недостаточности;
• анафилактический шок;
• интоксикация (алкоголь, токсические соединения и яды).

Иногда очень сложно определить от чего бывает отек мозга. Локальная отечность тканей переходит в общий отек под влиянием множества факторов – возраст пациента, пол, сопутствующие заболевания, локализация патологических процессов.

Клиническая картина

типичное телосложение с тонкими конечностями и большим животом;

отечность лица;

сухая кожа с гематомами, шелушением.

упорная головная боль, не поддающаяся лечению обезболивающими препаратами;

тошнота, переходящая в рвоту;

постепенное угасание сознания;

развитие судорог.

изотопное сканирование;

компьютерная томография.

Последствия отека мозга у взрослых и детей

Чем раньше будет обнаружено подобная патология и оказана интенсивная адекватная медицинская помощь, тем выше шансы на выздоровление. В условиях стационара производится восстановление кровоснабжения мозга, ликвородинамики, дегидратационная терапия, прогноз во многом определяется тяжестью заболевания.

Поскольку при малых перифокальных отеках возможно полное восстановление, а при развитии кистозно-атрофических процессов в ткани мозга можно добиться только частичного восстановления функций.

Когда производится лечение только основного заболевания, сопровождающегося отеком головного мозга, то выздоровление возможно не во всех случаях и высок риск летального исхода.

Признаки опухоли головного мозга

Отечность головного мозга наступает внезапно. Ее признаки:

1. Боли в голове.
2. Рвота.
3. Частая тошнота.
4. Нарушения дыхания.
5. Головокружение.
6. Нарушение функций зрения.
7. Судороги, иногда сильные.
8. Затруднения речи.
9. Потеря сознания.
10. Снижение сознания – ступор.
11. Частичный паралич тела.
12. Расширение зрачков.
13. Замедленный пульс.
14. Сонливость.

Эти симптомы у каждого человека проявляются по-разному. Зависит это от стадии заболевания и от особенностей организма. Диагностика заболевания головного мозга проводится путем электроэнцефалографии, эхоэнцефалографии, пневмоэнцефалографии и другими методами.

1. Боли в голове.
2. Боли в шейном отделе, онемение кожи.
3. Рвота.
4. Частая тошнота.
5. Нарушения дыхания.
6. Головокружение.
7. Нарушение функций зрения.
8. Потеря памяти (частичная или полная).
9. Нарушение равновесия, походки (атаксия).
10. Судороги, иногда сильные.
11. Затруднения речи.
12. Потеря сознания.
13. Снижение сознания – ступор.
14. Внутричерепное давление повышено.
15. Частичный паралич тела.
16. Некоторые изменения глазного дна.
17. Расширение зрачков.
18. Замедленный пульс.
19. Сонливость.

Алкогольный делирий (delirium tremens) представляет собой острый психоз с тяжелыми, часто необратимыми поражениями нервной системы.

Белая горячка может иметь летальные последствия в значительном (более 10%) количестве случаев. Возможны необратимые изменения психики, приводящие к потере трудоспособности.

Восстановление нервной системы после тяжелой стадии алкоголизма может занять несколько лет. В некоторых случаях кажется, что больной вышел из состояния психоза без видимых изменений.

К сожалению, это не так. Любой острый психоз наносит непоправимый ущерб состоянию здоровья.

Симптомы

Клинические проявления отека, независимо от его патогенетических особенностей, всегда идентичны. Существует всего 3 симптома:

• очаговый;
• стволовой;
• синдром внутричерепной гипертензии.

Синдром внутричерепной гипертензии развивается из-за увеличения уровня жидкости в закрытом пространстве черепа. Человек ощущает неконтролируемую тошноту/рвоту, распирающую головную боль и снижение уровня сознания.

Интересно: врачи отмечают, что у пациентов, которые долго не обращались за помощью при ВЧГ, на рентгене заметны сильные пальцевые вдавления, отек сосков зрительных нервов и остеопороз спинки турецкого седла (часть клиновидной кости черепа).

Набухание может располагаться в разных частях мозга, что приводит к очаговой симптоматике. Предугадать какой именно отдел мозга будет поврежден невозможно. Отек буквально «отключает» различные функции, подконтрольные мозгу, и ограничивает функциональность человека.

Поражение некоторых участков мозга может спровоцировать их смещение. Это чревато дислокационными синдромами, сдавлением сосудов и ствола мозга. Сдвиг провоцирует развитие стволовой симптоматики: угнетение реакции зрачков, нарушение кровообращения, дыхания. Стволовые симптомы считаются наиболее опасными и могут привести к смерти.

Для установление отека необходимо пройти клинический осмотр. В современной медицинской практике применяют:

• электроэнцефалографию (записывает электрическую активность мозга);
• ангиографию (исследует функциональность сосудов при помощи рентгена);
• изотопное сканирование (выдает целостную картинку мозга и поврежденных участков);
• пневмоэнцефалография (исследует желудочки мозга);
• компьютерную томографию.

Клиническая картина описываемой патологии всегда идентична и не зависит ни от ее причин, ни от механизмов развития. Есть 3 группы признаков, характеризующих отек мозга – симптомы делятся на следующие типы:

1. Синдром внутричерепной гипертензии. Вследствие набухания тканей значительно увеличивается их объем. Избыток жидкости в черепной коробке приводит к сильному возрастанию давления. Это провоцирует тошноту, распирающую и невыносимую головную боль, неукротимую рвоту. Если отек мозга продолжается долго, наблюдается ухудшение сознания.
2. Очаговые клинические проявления. Набухание тканей в определенных отделах управляющего органа центральной нервной системы вызывает нарушение их специфических функций. В результате отмечаются параличи, зрительные, речевые расстройства, ухудшение координации движений. Иногда больной совершенно не способен на осуществление высшей нервной деятельности и пребывает в бессознательном состоянии.
3. Стволовые признаки. Отек-набухание мозга может привести к смещению некоторых структур органа, сдавливанию увеличенными объемами тканей близлежащих нервных окончаний и кровеносных сосудов. На фоне таких явлений наблюдается нарушение сердечной и дыхательной деятельности, ухудшение кровообращения, угнетение реакции зрачков и другие угрожающие жизни патологии.

Клиническая картина отека головного мозга состоит из общемозговых и очаговых симптомов. Их чередование и последовательность присоединения друг к другу зависят от первопричины отека мозга.

В этом отношении можно выделить молниеносные и постепенные формы заболевания. Во втором случае есть хоть какое-то время для предупреждения дальнейшего прогрессирования заподозренного отека мозга, а в первом все, что остается – это бороться за жизнь больного и по возможности замедлять прогрессирование патологического процесса.

Симптомы отека мозга могут быть такими:

Помрачение сознания. Этот симптом имеет место всегда. Его выраженность может быть разной: от стопора до глубокой мозговой комы. Прогрессирование отека мозга сопровождается нарастанием обморочного состояния и его глубины;

Головная боль . На нее могут пожаловаться только те, у кого причиной отека мозга становятся хронические или нарастающие в динамике острые заболевания головного мозга при условии сохранения сознания;

Положительные менингеальные симптомы. Особенно настораживать должно их появление на фоне усугубления общего состояния больного и расстройств сознания;

Очаговые симптомы поражения мозга. Они могут регистрироваться только на этапе появления отека в виде нарушений движений конечностей или паралича половины тела, речевыми и зрительными расстройствами, галлюцинациями, проявлениями нарушений координации движений. Но классический отек мозга отличается тем, что все эти функции не возможны вообще. Больной, находясь в бессознательном состоянии, не способен ни на какие элементы высшей нервной деятельности;

Судорожный синдром. Очень часто на фоне прогрессирования отека мозга появляются кратковременные судороги, которые затем сменяются полной атонией мышц;

Падение артериального давления и нестабильность пульса. Очень грозные симптомы отека мозга, говорящие о его распространении на мозговой ствол, в котором расположены самые главные нервные центры жизнеобеспечения организма;

Пароксизмальные типы дыхания. Как и сердечные нарушения, отражают поражение важных структур ствола мозга, в частности, дыхательного центра;

Признаки разобщения коры головного мозга от подкорковых центров (плавающие глазные яблоки, расходящееся косоглазие).

Отек мозга – это критическое состояние! Большинство его случаев характеризуется прогрессивным ухудшением общего состояния больных, нарастанием глубины нарушения сознания, утратой всех способностей высшей нервной деятельности и двигательно-моторной активности!

Причины, по которым развивается отёк головного мозга, и его последствия могут быть самыми разными. Но множество людей создают эту проблему самостоятельно, ведь данная патология проявляется и при алкоголизме. Симптомы, на первый взгляд не предвещают ничего особенного, но последствия могут быть плачевными и все может закончиться летальным исходом.

Проявление многих болезней человек провоцирует собственноручно, особенно это касается тех, кто слишком часто пьет алкоголь, и чье увлечение спиртным переросло в зависимость. Среди этих заболеваний присутствует и отёк головного мозга, который сопровождает скопление секрета в больших объемах в клетках головы и прочих тканях человеческого организма.

Отека головного мозга сопровождается проявлением таких симптомов:

• общая слабость, недомогание, повышенная сонливость;
• сильные головные боли, обмороки и головокружение;
• тошнота и рвота;
• возможно нарушение зрения и ориентации в пространстве;
• затруднение дыхание, нарушение речи и памяти;
• спазмирование мышц.

Такой диагноз, как отек мозга, ставится при сильной алкогольной интоксикации, причиной которой считается большое количество этанола в токе крови.

Диагноз отек головного мозга ставят людям с тяжелейшей алкогольной интоксикацией. Причиной отека становится высокая проницаемость кровеносных сосудов вследствие употребления этилового спирта.

Симптомы отека при алкогольном отравлении схожи с общей симптоматикой.

Токсический отек можно выявить, когда у больного наблюдаются следующие признаки во внешнем виде:

• нормальное телосложение с большим животом и тонкими конечностями;
• одутловатое лицо;
• кожа покрыта гематомами и шелушится.

Отек мозга при алкоголизме сопровождается следующими симптомами:

• сильные непроходящие головные боли;
• боль в шейном отделе;
• онемение кожных покровов;
• затрудненное дыхание;
• потеря памяти;
• потеря сознания;
• сильные судороги;
• тошнота, рвота;
• повышение артериального и внутричерепного давления;
• замедление пульса;
• сонливое состояние;
• изменения в глазном дне, а иногда снижение зрения или слепота;
• непроходящее чувство тревоги;
• в некоторых случаях наступает кома;
• при очаговом поражении мозга у больного наблюдаются признаки нарушения координации, паралича части тела, речевых расстройств, галлюцинаций.

Повышенная проницаемость стенок головных сосудов приводит к задержке жидкости. Она накапливается, повышается внутричерепное давление, нарушается кровообращение в мозге, что провоцирует множество нарушений.

Основная симптоматика отечности мозга:

• сильная головная боль, головокружение;
• тошнота и рвота;
• потеря сознания;
• галлюцинации;
• нарушение памяти, зрения, невнятная речь;
• эпилептические припадки;
• слабость, сонливость;
• затрудненное дыхание.

Внешне токсический отек можно заметить по одутловатости лица, бледности и сухости кожных покровов. Больной теряет в весе, конечности тонкие, а живот большой и надутый. На коже появляются кровоподтеки, гематомы красного и синюшного цвета.

Иногда даже малые концентрации алкоголя вызывают сильную аллергическую реакцию. В таком случае отек развивается стремительно, сопровождается потерей сознания или комой. Употребление 0,5 л 90% спирта даже для здорового человека может стать смертельной дозой.

Отек головного мозга, вызванный алкоголизмом, развивается внезапно и характеризуется следующими признаками:

• Постоянные головные боли;
• Онемение кожи и сильная боль в районе шейного отдела;
• Частая рвота;
• Тошнота;
• Неравномерное дыхание;
• Головокружение;
• Нарушение зрения;
• Полная или частичная потеря памяти;
• Атаксия – нарушение походки и равновесия;
• Сильные судороги;
• Затруднение речи;
• Потеря сознания;
• Ступор – снижение уровня сознания;
• Повышение внутричерепного давления;
• Незначительный паралич тела;
• Небольшое изменение глазного дна;
• Расширенные зрачки;
• Редкий пульс;
• Сонливость.

Признаки повышенного внутричерепного давления

Белая горячка относится к наиболее распространенным психическим отклонениям, которым могут подвергнуться люди, страдающие алкогольной зависимостью. В группе риска находятся люди, постоянно употребляющие алкоголь старше 40 лет, это касается и тех, кто был в запое от нескольких дней и больше.

Диагностика заболевания

Распознать болезнь и поставить диагноз - отек мозга в настоящее время возможно на начальных стадиях. Диагностировать заболевание и определить методы лечения помогут:

• эхоэнцефалография - осмотр головы методом ультразвуковой эхографии, который основан на направлении в глубину участка мозга ультразвуковых импульсов, так как они, отразившись от мозгового вещества, формируют изображение структуры мозга на экране;
• электроэнцефалография - графическое отражение электрической активности головного мозга, записываемая электроэнцефалограмма используется для определения места и размера повреждения.
• компьютерная томография – метод компьютерной обработки данных, который основан на ослаблении рентгеновского излучения при прохождении через различные по плотности ткани.
• магнитно-резонансная томография – при этом методе исследования измеряются электромагнитные сигналы атомных ядер в магнитном поле, отклики обрабатываются компьютером и выводятся как изображения на экран.

Проведение диагностики отека, заключается в следующих исследованиях:

• Рентгеновское исследование.
• Сканирование мозга при помощи радиоактивных изотопов.
• ЭХО-ЭГ.

В амбулаторных условиях диагностика отека мозга достаточно затруднена, поскольку это состояние не имеет особенных, специфических неврологических симптомов. На ранних стадиях отек головного мозга может протекать малосимптомно или бессимптомно.

Диагноз устанавливается на основании симптомов основного заболевания или травмы, ставшей причиной отека, а также результатов исследования глазного дна.

При подозрении на развитие отека мозга пациента следует доставить в реанимационное или нейрохирургическое отделение. В условиях стационара решается вопрос о проведении люмбальной пункции, ангиографии. Информативными являются МРТ и КТ, которые помогают выявить отек, оценить степень его выраженности и распространенности.

Лечение

При отеках мозга, независимо от причин, необходима срочная медицинская помощь. Чем опасен отек?

1. Общими и очаговыми структурными изменениями:

• деформацией отделов;
• смещением черепа в затылочную область и сжатием мозжечка;
• сдавливанием ствола головного мозга.

2. Частичным или полным повреждением коры головного мозга.

3. Множеством капиллярных разрывов с обширным кровоизлиянием.

Первая и главная задача медиков – снять отек мозга, тем самым предотвратив повреждение его основной и стволовой части. Этого будет достаточно, чтобы выиграть время и приступить к интенсивной терапии.

В критических случаях лечение может начаться с необходимого хирургического вмешательства:

• удаление части костной пластины черепа;
• установка катетеров для откачки жидкости.

Внутривенные вливания способствуют восстановлению кровообращения.

Очень важно установить, от чего произошло функциональное нарушение. Врачебный подход предусматривает кардинальное различие в лечении отеков, вызванных опухолью и, например, алкогольной интоксикацией.

Медицина располагает большим арсеналом средств для получения максимально точного диагноза. Наряду с мерами, принимаемыми для снятия отека мозга, проводятся лечебные мероприятия, направленные на устранение самой причины.

В каждом отдельном случае медикаментозное лечение имеет узкую направленность, учитывающую степень развития провоцирующего отек заболевания и общее состояние пациента.

Вылечить отек мозга в условиях домашней обстановки невозможно. При появлении признаков этого заболевания необходимо обратиться к врачу. Только квалифицированный специалист может поставить точный диагноз и назначить лечение. Промедление часто приводит к летальному исходу.

В лучшем случае человек навсегда остается инвалидом. Средства современной медицины способны излечить отек головного мозга полностью и сравнительно быстро. Для лечения патологии головного мозга при алкоголизме используются различные комбинации хирургических методов и медикаментозных средств:

1. Оксигенотерапия является очень эффективной процедурой. Через ингалятор, а также с помощью других приспособлений человек дышит кислородом. Этот способ обогащает кровь кислородом, и в таком обогащенном виде она попадает в сосуды головного мозга.
2. Вливание препаратов внутривенно способствует поддержанию в норме давления и в целом кровотока, помогает организму в борьбе с инфекциями.
3. Вентрикулостомия – операция, в ходе которой из головного мозга, из его желудочков отсасывается цереброспинальная жидкость. В результате снижается внутричерепное давление, процесс набухания мозга прекращается.
4. Гипотермия – это процесс искусственного снижения температуры тела. Процедура относительно новая, широкого распространения пока не имеет. Она значительно уменьшает размеры опухоли головного мозга.
5. Для снятия отека врач может назначить лекарственные препараты. Ими могут быть таблетки и инъекции. Но пользу они принесут только после излечения от алкоголизма, так как пьянство и лечение этого заболевания несовместимы.
6. Барбитураты помогают уменьшить отечность и снизить судороги.
7. Препараты из группы кортикостероидов способствуют восстановлению кровотока в зоне отека.

Для лечения используется множество других препаратов. В крайнем случае применяется хирургическое вмешательство, в результате которого можно:

• восстановить поврежденные болезнью кровеносные сосуды;
• удалить новообразования;
• удалить некоторые фрагменты черепной кости для снижения внутричерепного давления.

Обычно отечность головного мозга очень быстро развивается, но довольно быстро проходит при своевременном оказании медицинской помощи. За ней нужно обращаться сразу же после того, как замечены симптомы заболевания. Эта болезнь может наступить в результате травм головы, инфекционных заболеваний и других причин.

Первичная задача терапии - обеспечить нормальное ЦПД (церебральное перфузионное давление). Это показатель, который характеризует уровень кровоснабжения головного мозга. Именно ЦПД определяет уровень поступления питательных веществ к нейрону и, соответственно, качество работы мозга.

Терапия включает в себя:

• обеспечение больному свободного доступа к кислороду, при необходимости - перевод на искусственную вентиляцию легких;
• нейтрализация судорог или двигательного возбуждения;
• устранение боли, ноцицепции (активность в чувствительных волокнах нервной системы) и профилактика их возможного развития;
• поддержание безопасной температуры тела;
• устранение причин, которые нарушают венозный отток из закрытой полости черепа;
• умеренную гипервентиляцию;
• применение лекарств, которые стимулируют отток жидкостей из головного/спинного мозга.

Если консервативное лечение неэффективно, медики проводят операцию - декомпрессионную трепанацию черепа. Специалист удаляет костный лоскут, чтобы снизить повышенное давление и минимизировать отек.

Профилактика

Набухание можно предупредить только в некотором ряде случаев. К примеру, развитие внутричерепной опухоли мозга человек не может контролировать самостоятельно, а вот воздержаться от рюмки или отказаться от восхождения без подготовки - вполне реально. Существует несколько рекомендаций от врачей, которые помогут снизить вероятность отека мозга.

Первая из них - контролируйте свое артериальное давление. Измерьте собственный уровень, сопоставьте его с нормальным. Если видите несоответствие - обратитесь к врачу, изучите свой организм и узнайте рекомендации для вашего конкретного случая.

Вторая рекомендация выглядит вполне стандартно - придерживайтесь здорового образа жизни. Следует отказаться или свести к минимуму употребление спиртных напитков, а вот наркотики или курение лучше навсегда исключить из собственной жизни.

Вылечить патологию головного мозга собственными силами дома невозможно. Если первые причины и симптомы данного заболевания начали себя проявлять, то следует обратиться за квалифицированной помощью к специалистам, так как лишь надлежащее лечение сможет уберечь человека от смерти и плачевные последствия не наступят.

Вовремя не вылеченная болезнь в лучшем случаем может сделать из работоспособного человека инвалида на все его жизнь. Современные лекарства, методы диагностирования и рост развития медицины могут за короткие сроки в полной мере вылечить отёк головного мозга.

Чтобы провести лечение болезни при алкоголизме, проводится множество манипуляций хирургических и медикаментозных:

В процессе лечения могут использоваться различные медикаментозные средства, но есть причины, по которым хирургическое вмешательство просто необходимо. После их проведений можно:

• Возобновить кровеносные сосуды, которые были повреждены из-за болезни.
• Изъять опухоль.
• Удалить частицы костной ткани, дабы уменьшить давление и отек.

Патология стремительна в развитии, но также быстро проходит, если оказать вовремя квалифицированную помощь. К доктору рекомендуется идти сразу, как только были замечены начальные признаки, дабы избежать неблагоприятных последствий.

Отек мозга преимущественно лечится комплексными методами, которые предусматривают применение медикаментов вместе с возможностями хирургической терапии. Отек мозга лечится медикаментами и их назначение зависит от симптомов, которые сопутствуют развитию патологии.

Дополнительно лечится алкогольная зависимость, так как если пациент не прекратит употребление спиртного, все остальные методы не принесут желаемого эффекта. Отек мозга снимается препаратами, которые вводятся в организм в виде растворов и таблеток среди них:

1. Дексаметазон;
2. Маннит;
3. Фуросемид.

И только в таблетированном виде:

1. Метипред;
2. Преднизолон;
3. Эуфиллин;
4. КО-Тримоксазол-Акри;
5. Бетаспан;
6. Трометанол-Н.

Преодолеть алкогольную зависимость можно пройдя курс лечения препаратами:

• Тетурам.
• Эспераль;
• Дисульфирам;
• Пропротен-100;

Слабо выраженная степень заболевания, например, после сотрясения или нетяжелого ушиба, не нуждается в специальной терапии. Такие варианты набухания тканей проходят самостоятельно в течение 2-4 суток.

Госпитализация необходима, если прогрессирует сильный отек мозга – лечение сложных и опасных видов патологии осуществляется только в отделении реанимации.

Основной целью терапии является нормализация церебрального перфузионного давления (ЦПД). Оно отвечает за кровоснабжение, поступление кислорода и питательных веществ к нейронам. ЦПД представляет собой разность между средним артериальным и суммой внутричерепного и центрального венозного давления. Другие задачи лечения:

• устранение судорог и двигательного перевозбуждения;
• поддержание нормальной температуры тела;
• восстановление функций легких и сердца;
• нормализация деятельности поврежденных отделов мозга;
• удаление причин, препятствующих оттоку венозной крови из черепной полости;
• купирование и предупреждение болевого синдрома;
• выведение избытка жидкости из тканей.

Отек мозга – неотложная помощь

Больных с указанным диагнозом тяжелой степени следует немедленно госпитализировать.

Диагноз отек мозга, независимо от его происхождения, подразумевает госпитализацию больного исключительно в реанимационное отделение. Это связано с наличием непосредственной угрозы жизни и с необходимостью искусственного поддержания основных жизненных функций в виде дыхания и кровообращения, что возможно только при наличии соответствующей аппаратуры.

Комплекс лечебно-диагностических мероприятий должен включать в себя такие направления:

Борьба с имеющимся отеком мозга и его прогрессированием;

Уточнение причины отека мозга и их устранение;

Лечение сопутствующих проявлений, которые усугубляют состояние больных.

Дегидратационная терапия

Подразумевает выведение из тканей избыточного количества жидкости. Достичь этой цели можно путем применения таких препаратов:

Петлевые диуретики – трифас, лазикс, фуросемид. Их доза должна быть очень высокой, что необходимо для создания большой концентрации и быстрого наступления мочегонного эффекта;

Осмотические диуретики – манит. Назначается первым. После его инфузий рекомендуется введение петлевых диуретиков. Такое комбинирование препаратов окажет максимальный дегидратационный эффект;

L-лизина эсцинат. Препарат не обладает мочегонным эффектом, но прекрасно выводит жидкость из тканей, уменьшая признаки отека;

Гиперосмолярные растворы – магния сульфат 25%, глюкоза 40%. Кратковременно повышают осмотическое давление плазмы, усиливая мочегонные эффекты диуретиков. Дополнительно снабжают ишемизированные мозговые клетки питательными веществами.

Адекватная оксигенация и улучшение метаболизма мозга

Достигаются путем:

Инстилляций увлажненного кислорода или искусственной вентиляции легких;

Местной гипотермии путем обкладывания вокруг головы емкостей, заполненных льдом;

Введения препаратов, улучшающих обменные процессы в пораженных клетках мозга (актовегин, мескидол, цераксон, кортексин);

Глюкокортикоидные гормоны. Их действие заключается в мембраностабилизиции пораженных клеток и укреплении ослабленной сосудистой стенки микроциркуляторного русла.

Устранение причины и сопутствующих симптомов

Отек мозга в большинстве случаев сопровождается различными мозговыми и внемозговыми проявлениями, которые стали его причиной или следствием.

В клетках и промежуточном пространстве главного регулирующего органа центральной нервной системы может накапливаться жидкость. Это приводит к отеку или набуханию мозга, которое провоцирует увеличение его объема и повышение внутричерепного давления. Данное состояние считается крайне опасной патологией, требующей немедленного лечения.

Лечить такую болезнь на дому нереально. Если вдруг вы заподозрили какие-то нехорошие симптомы у себя или своих близких, нужно звонить доктору. Не откладывайте поход к доктору, так как это приведет к смерти или инвалидности. Если обратиться вовремя к специалисту, можно быстро выздороветь, полностью устранив отёк.

Традиционный метод лечения отека заключается в лекарственном и хирургическом способах:

• Испробовано множество способов, но ничего не помогает?
• Очередное кодирование оказалось неэффективным?
• Алкоголизм разрушает вашу семью?

Как и любую форму зависимости, алкоголизм необходимо лечить в комплексе, сочетая медикаментозную терапию, физиотерапию и помощь психотерапевта. Предпочтительно лечение в условиях психоневрологического стационара, под наблюдением специалистов.

При хронической форме возможно введение в инсулиновую кому или применение электрошока. Лечение проводится под постоянным контролем врачей. В случае если пациент впадает в буйство, ему делают укол с увеличенной дозой психотропных средств.

В том случае, если алкогольная зависимость еще не перешла стадию развития психических расстройств и распада личности, возможно проведение лечения в домашних условиях Возможен также его пероральный прием и использование в виде капельниц.

Принцип действия таков: при приеме алкоголя даже в малых дозах происходит его взаимодействие с веществом – антагонистом на базе дисульфирама, что может привести к летальному исходу. Именно боязнью смерти у больного обусловлен терапевтический эффект этого метода.

Все вышеперечисленные методы лечения алкоголизма возможны только при осознанном решении самого больного изменить свою жизнь. В том случае, когда алкоголизм развился в стадию психического расстройства и распада личности, лечение его возможно только в условиях психиатрического отделения стационара.

Появление подобных симптомов должно подвигнуть на немедленное обращение к хорошему специалисту. Промедление способно обернуться смертью. Лучше узнать, что тревога была ложной, чем услышать, что обращение к специалисту было произведено слишком поздно.

С помощью одних только медикаментов избавиться от патологии невозможно. Их прием сопровождает различные хирургические методики. Выбор препаратов и специфики лечения определяется исключительно специалистом с учетом всех особенностей протекания заболевания.

Медикаментозная сторона вопроса представлена набором препаратов, отвечающих двум основным задачам:

1. Непосредственное снятие отека. Наиболее популярны в данном случае Маннит, Фуросемид и Дексаметазон. В виде таблеток назначают Бетаспан, Преднизолон, Эуфиллин.
2. Снятие алкогольной зависимости. Применяют Эспераль, Дисульфирам.

Помимо этого необходимо насытить клетки мозга кислородом. Добиться результата позволяет оксигенотерапия. Суть метода сводится к искусственной подаче кислорода, например через ингалятор.

Свежим решением в медицинской практике стал прием снижения температуры тела, что провоцирует уменьшение отека.

Для избавления от повышенного давления с помощью катетера производят откачивание скопившейся жидкости из желудочков мозга. В результате заболевания организм крайне быстро истощается.

У него нет возможности противостоять различным инфекциям, поэтому пациенту вводят различные препараты для поддержания давления и кровотока в пределах нормы внутривенно.
.

Все процедуры проводят в условиях стационара, чтобы лечащий врач мог постоянно наблюдать динамику изменения состояния больного. После проведения процедур пациент не отправляется немедленно домой.

Ему еще необходимо пройти восстанавливающий курс, в результате которого последствия перенесенного состояния будут сведены к минимуму, как и риск рецидива (при условии отказа от дальнейшего приема алкоголя).

Кортикостероиды и барбитураты тормозят дальнейшее развитие отека и избавляют от судорог. Благодаря их воздействию восстанавливается кровообращение в области мозга.

Препараты наподобие Кавинтона назначают для улучшения качества крови с одновременным восстановлением тонуса сосуда. Облегчение получают не только пациенты с отеком мозга, но и те, кого мучают отеки ног.

С помощью ноотропов Пирацетама, Пантогама и им подобных в нейронах восстанавливается обмен веществ. Клеточные мембраны нуждаются в стабилизации.

Для этого принимают Троксевазин и Дицинон.
.

Возможные последствия

Набухание головного мозга считается одним из самых критических состояний. В особо тяжелых случаях организм может просто не дать ответной реакции на лечение, а пациент будет обречен на смерть. Возможные последствия зависят от степени повреждения мозговой структуры и состояния больного.

Если закрытое пространство черепной коробки будет полностью заполнено, то жидкость просто сдавит мозг. Подобный прогноз характерен для половины случаев. Результат - нарушение и остановка работы сердца/легких.

Но исход может быть более оптимистичным. Если человека вовремя доставили в реанимационное отделение, а его состояние здоровья находится в норме, то возможно устранение отека с или без неврологических последствий.

Важно: неврология изучает состояние нервной системы, занимается функциональностью, диагностикой, симптомами и развитием центральной/периферической нервной системы.

Неврологические последствия проявляются в нарушении сна, частой головной боли, рассеянности, физическом истощении и подверженности к депрессии. Интенсивность симптомов зависит от своевременного оказания терапии и базовых показателей организма.

Одни пациенты не заметят особого дискомфорта, а другим придется проходить дополнительный терапевтический курс для устранения неврологических последствий. Индивидуальное лечение и план восстановления должен составить лечащий врач.

В начале развития патологического процесса говорить о прогнозе преждевременно – он зависит от причины формирования отека, его вида, локализации, скорости прогрессирования, общего состояния больного, эффективности терапевтических (или хирургических) мероприятий, а, возможно, и от других обстоятельств, которые сразу бывает трудно заметить.

Между тем, развитие ОГМ может пойти по разным направлениям, и от этого будет зависеть прогноз, а потом и последствия.

Без последствий

В редких случаях докторам удается полностью ликвидировать набухание тканей. Чаще осложняется отек мозга – последствия:

• психические расстройства;
• когнитивные нарушения;
• параличи и парезы;
• инвалидность (зависит от пораженных отделов головного мозга);
• рассеянность;
• расстройства сна;
• депрессия;
• проблемы с памятью;
• хронические головные боли;
• повышенное внутричерепное и артериальное давление;
• ухудшение двигательной активности.

Отек мозга – прогноз для жизни

Отек головного мозга является одним из самых критичных состояний для человека. Часто организм может не отреагировать на проводимое лечение, в этом случае прогноз будет плачевным. В зависимости от степени повреждения мозговой структуры можно выделить следующие последствия отека головного мозга:

1. Прогрессирование отека и набухание мозга. Такое последствие грозит человеку летальным исходом. При заполнении свободного пространства черепной коробки жидкостью до критического состояния происходит сдавливание мозга. В результате плотные структуры дислоцируются в более мягкие, у человека происходит нарушение работы легких и сердца с последующей их остановкой. Такой прогноз при отеке наблюдается в 50 случаев из 100.
2. Устранение отека без последствий. Этот исход событий очень редкий и может быть только у взрослых людей, чье состояние здоровья находится в норме. Обычно это молодые люди с алкогольной интоксикацией, которых вовремя доставили в реанимационное отделение. Если концентрация алкоголя в крови окажется не смертельной, то отек можно будет снять без последствий для здоровья.
3. Устранение отека с неврологическими последствиями. Это происходит в случае, когда поражение мозга незначительное и вовремя диагностировано (например, при менингите, при травмах после легких сотрясений). В результате операции отек ликвидируется. Неврологические последствия заключаются в нарушении сна, депрессивном состоянии, головных болях, рассеянности и снижении физической активности. В некоторых случаях неврологический дефицит может быть минимальным.

Отек головного мозга – это заболевание, которое нельзя лечить самостоятельно без привлечения специалистов. Лечение отека головного мозга необходимо проводить в стационарных условиях, что связано с угрозой для жизни человека, особенно если у человека наступила кома.

Поддержание жизненных функций организма можно только при использовании специальной аппаратуры – вентиляция легких, искусственное поддержание системы кровообращения.

Лечить токсические последствия отека рекомендуется в токсикологическом или наркологическом отделении, особенно если человек впал в кому. Поражение мозга при алкоголизме приводит к нарушению работы сердца и легких и может стать причиной инвалидности или смертельного исхода.

Алкогольный отек головного мозга быстро развивается, тяжело лечится. Чаще всего он приводит к коме и летальному исходу. Последствия от несвоевременного лечения следующие:

• Частичная или полная потеря памяти.
• Постепенный отказ всех систем жизнедеятельности.
• Повышение внутричерепного давления, что приводит к кровоизлияниям, судорогам, галлюцинациям.
• Паралич, потеря сознания, кома.
• Гибель нейронов головного мозга, что приводит к необратимым последствиям: слабоумию, потери сознания.

Человек, больной алкоголизмом, не может адекватно оценивать ситуацию. Чаще всего первые симптомы патологии не замечаются. Нарушенная координация, отсутствие когнитивных функций, головная боль принимаются за опьянение или похмелье. Поэтому для предотвращения отека мозга рекомендуется отказаться от спиртного.

При появлении симптоматики отечности необходимо обратиться к врачу. Если признаки патологии развиваются стремительно, вызывайте бригаду скорой помощи. Задержка жидкости приводит к отмиранию нейронов. В последствие человек на всю жизнь остается инвалидом или впадает в кому и стремительно умирает.

Отек может оказывать давление на другие центры мозга, например отвечающий за дыхание. Отек способен полностью перекрыть доступ кислорода к этим зонам. Дальнейшее наиболее вероятное развитие событий выглядит как летальный исход. Возможен переход в состояние комы с последующей остановкой дыхания.

1. Не секрет, что белая горячка - результат нехватки организму витамина группы В, горячка может настигнуть и относительно непьющих людей, ее проявления встречаются среди пациентов с заболеваниями центральной нервной системы, а также тех, кому в руки попался ядовитый алкогольный суррогат.

белая горячка – это острый алкогольный психоз.

последствия белой горячки. Каковы они?

Инсульты бывают разной этиологии, вызванные многочисленными причинами. Одной из таких причин является алкоголизм. Алкоголь пагубно влияет на сосуды головного мозга, вследствие чего может произойти разрыв и кровоизлияние.

Для лиц, находящихся в запое особенно опасны могут быть микроинсульты. Признаки микроинсульта очень схожи с признаками похмелья:

• головная боль;
• головокружение;
• тошнота;
• спутанность сознания;
• невнятная речь;
• потеря ориентации в пространстве.

Лечение и профилактика

Предотвратить такое опасное заболевание можно, если соблюдать простейшие правила безопасности:

1. Нужно контролировать артериальное давление и стараться поддерживать его в пределах нормы.
2. Лучше отказаться от всех вредных привычек, особенно от употребления алкоголя.
3. По возможности пользоваться защитными средствами, предохраняющими голову от травм.

Длительная алкогольная интоксикация при употреблении суррогатов алкоголя часто приводит к поражению многих жизненно важных функций всех внутренних органов. Может наступить гипоксия мозга, поражение сердца, паралич дыхательного центра, смерть. Поражение печени приводит к ее ожирению и циррозу.

alko03.ru

Предупредить проявление этой патологии, а также последствий, которые с ней связаны можно, если каждый человек будет выполнять ряд простейших рекомендаций для собственного здоровья:

1. Необходимо держать под контролем собственное артериальное давление и стремиться к поддержанию его на нормальной отметке.
2. Стараться ограничить себя от любых негативных привычек. Особенно это касается употребления горячительных напитков.
3. Если человек тесно связан с работой, на которой можно легко получить любого рода травму, то следует обезопаситься и носить специализированное снаряжение, которое убережет от получения телесных повреждений, в том числе и черепно-мозговых травм.

Длительные запои, при которых употребляется большое количество спиртных напитков суррогатного происхождения, приводят к поражению множества внутренних органов, что влечет за собой негативные последствия и смертельный исход.

Отек головного мозга может развиваться при хроническом алкоголизме или отравлении спиртовыми токсинами. У больного болит голова, развивается психоз, появляются нарушения зрения, координации. Для лечения одновременно требуется избавиться от скопившегося ликвора и зависимости.

Злоупотребление алкоголем всегда приводит к нарушению функционирования всех органов. Поражение головного мозга проявляется в появлении белой горячки, бреда, потере зрения и памяти.

Что вызывает отек мозга при алкоголизме

Влияние алкоголя на работу головного мозга пагубно, что можно наблюдать во время опьянения. Человек не воспринимает действительность, у него нарушена координация, появляется неразборчивая речь.

Для восстановления нервных клеток у здорового человека потребуется 1-2 дня. Если речь идет о хроническом алкоголизме, нейроны не только могут не восстановиться, но и наблюдаются более серьезные осложнения после распития спиртных напитков. Во время белой горячки наблюдается делирий (психическое расстройство), при котором наблюдаются галлюцинации, бред, серьезные нарушения сознания.

Отек головного мозга от алкоголя происходит по причине отравления токсинами и ядами. Также у человека может развиться аллергическая реакция на спиртное, крайним состоянием является анафилактический шок.

Другие причины отека, спровоцированные алкогольной зависимостью:

• инсульт;
• кровоизлияния в мозг;
• повышенное внутричерепное давление;
• почечная, печеночная и сердечная недостаточность;
• ушибы и травмы из-за падений.

Из-за постоянного употребления спиртного организм человека ослаблен. Защитные функции снижаются, а восстановление отечных происходит более длительно.

Симптомы отека у пьющих людей

Повышенная проницаемость стенок головных сосудов приводит к задержке жидкости. Она накапливается, повышается внутричерепное давление, нарушается кровообращение в мозге, что провоцирует множество нарушений.

Основная симптоматика отечности мозга:

• сильная головная боль, головокружение;
• тошнота и рвота;
• потеря сознания;
• галлюцинации;
• нарушение памяти, зрения, невнятная речь;
• эпилептические припадки;
• слабость, сонливость;
• затрудненное дыхание.

Внешне токсический отек можно заметить по одутловатости лица, бледности и сухости кожных покровов. Больной теряет в весе, конечности тонкие, а живот большой и надутый. На коже появляются кровоподтеки, гематомы красного и синюшного цвета.

Иногда даже малые концентрации алкоголя вызывают сильную аллергическую реакцию. В таком случае отек развивается стремительно, сопровождается потерей сознания или комой. Употребление 0,5 л 90% спирта даже для здорового человека может стать смертельной дозой.

Лечение патологии

Отек мозга, который возникает при алкоголизме или спровоцирован другими причинами, требует срочной госпитализации. Лечение токсического отравления и его последствий проводится в наркологическом отделении. Для устранения лишней жидкости назначаются следующие медикаментозные и хирургические процедуры:

Вентрикулостомия. Хирургическое вмешательство, с помощью которого убирают лишнюю жидкость с головного мозга. Отток осуществляется в другие системы организма или жидкость полностью убирают.

Гипотермия. Для уменьшения отека и предотвращения его развития температуру тела искусственно снижаю.

Оксигенотерапия. Для улучшения кровообращения и оттока ликвора кровь насыщают кислородом с помощью ингаляций. Метод действенный, особенно на ранних стадиях заболевания.

Прием медикаментов. Пациенту назначают гормональные и диуретические препараты. В период восстановления необходимо принимать седативные средства, ноотропы и нейропротекторы.

Внутривенное введение лекарств. В зависимости от степени отека и факторов его развития больному назначают антибактериальные, кровоостанавливающие. Вводится раствор с Фуросемидом, Дексаметазоном, Маннитом.

После снятия отечности, обязательно начинается борьба с алкоголизмом. Прописываются препараты, восстанавливающие и поддерживающие печень, почки, сердце. Скопления ликвора в головном мозге требует длительной терапии, а в крайнем случае назначается операция. Больному запрещается употреблять продукты, задерживающие жидкость в организме, и спиртное.

Последствия отека

Алкогольный отек головного мозга быстро развивается, тяжело лечится. Чаще всего он приводит к коме и летальному исходу. Последствия от несвоевременного лечения следующие:

• Частичная или полная потеря памяти.
• Постепенный отказ всех систем жизнедеятельности.
• Повышение внутричерепного давления, что приводит к кровоизлияниям, судорогам, галлюцинациям.
• Паралич, потеря сознания, кома.
• Гибель нейронов головного мозга, что приводит к необратимым последствиям: слабоумию, потери сознания.

Человек, больной алкоголизмом, не может адекватно оценивать ситуацию. Чаще всего первые симптомы патологии не замечаются. Нарушенная координация, отсутствие когнитивных функций, головная боль принимаются за опьянение или похмелье. Поэтому для предотвращения отека мозга рекомендуется отказаться от спиртного.

При появлении симптоматики отечности необходимо обратиться к врачу. Если признаки патологии развиваются стремительно, вызывайте бригаду скорой помощи. Задержка жидкости приводит к отмиранию нейронов. В последствие человек на всю жизнь остается инвалидом или впадает в кому и стремительно умирает.

Психоневрологические расстройства при острых отравлениях складываются из совокупности психических, неврологических и соматовегетативных симптомов вследствие сочетания прямого токсического воздействия на различные структуры центральной и периферической нервной системы и развившихся в результате интоксикации поражений других органов и систем.

Нарушения сознания проявляются угнетением (оглушенностью, сомнолентностью, коматозным состоянием) или возбуждением (психомоторным возбуждением, бредом, галлюцинациями) психической активности, часто сменяющими друг друга. Наиболее тяжело протекают острый интоксикационный психоз и токсическая кома.

Токсическая кома чаще наблюдается при отравлениях веществами, оказывающими наркотическое действие, хотя тяжелые отравления любыми токсическими веществами с резким нарушением жизненно важных функций организма (кровообращения, дыхания, метаболизма и др.) могут сопровождаться глубоким торможением функций головного мозга.

Клинические проявления комы при острых отравлениях обусловлены в токсикогенной стадии непосредственным специфическим воздействием ядов на центральную нервную систему, а в соматогенной стадии отравления они определяются развитием эндотоксикоза.

Для общей неврологической картины токсической комы в ранней токсикогенной стадии характерны отсутствие стойкой очаговой неврологической симптоматики (преобладают симметричные неврологические признаки) и быстрая положительная динамика неврологических симптомов под влиянием адекватных экстренно проводимых лечебных мероприятий.

Для каждого вида токсической комы, вызванной действием определенной группы токсических веществ, характерна своя неврологическая симптоматика, наиболее отчетливо проявляющаяся на стадии поверхностной комы. Наряду с наркотической токсической комой, с неврологической симптоматикой поверхностного или глубокого наркоза (мышечной гипотонией, гипорефлексией) наблюдаются коматозные состояния с выраженной гиперрефлексией, гиперкинезами, судорожным синдромом.

Наиболее заметны в неврологической картине острых отравлений, в частности коматозного состояния, следующие сомато-вегетативные нарушения: симметричные изменения величины зрачков, расстройства потоотделения с нарушениями функций слюнных и бронхиальных желез.

При М-холиномиметическом (мускариноподобном) синдроме наблюдаются миоз, гипергидроз, гиперсаливация, бронхорея, бледность кожных покровов, гипотермия, бронхоспазм, брадикардия, гиперперистальтика, обусловленные повышением тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы. Развивается при отравлении веществами, обладающими М-холинергической активностью (мускарином, фосфорорганическими соединениями, барбитуратами, алкоголем и др.).

При М-холинолитическом (атропиноподобном) синдроме наблюдаются мидриаз, гиперемия, сухость кожных покровов и слизистых, гипертермия, тахикардия. Развивается при отравлении веществами, обладающими холинолитическим действием (атропином, димедролом, амитриптилином, астматолом, аэроном и др.).

Адренергический синдром вызывают кокаин, эфедрин, амфетамины, мелипрамин, эуфиллин и др. Проявляется гипертермией, нарушением сознания, возбуждением, гипертонией, тахикардией, рабдомиолизом, ДВС-синдромом.

Серотонинергический синдром описан в последние годы, иногда представляет опасность для жизни. Вызывается большой группой препаратов — селективных агонистов серотонинергических рецепторов (буспироном, цизапридом, антидепрессантами нового поколения и др.), проявляется гипертермией, нарушением сознания, вегетодистонией (наблюдаются профузный пот, неустойчивость давления), гиперрефлексией, миоклонией, тризмом, мышечной ригидностью. Отличается быстрым обратным развитием.

Миоз вызывают вещества, повышающие активность холинергической системы: М-холиномиметики (мускарин, пилокарпин), антихолинэстеразные с М-холинпотенциирующим действием (аминостигмин, фосфорорганические соединения и др.); опиаты, резерпин, сердечные гликозиды, барбитураты и т.д. а также вещества, понижающие активность адренергической системы: клофелин и его гомологи, депримирующие средства; промышленные агенты (инсектициды-карбаматы).

Мидриаз вызывают вещества, повышающие активность адренергической системы: непрямые адреномиметики (амфетамины, эфедрон, кокаин), предшественники катехоламинов (L-ДОПА, дофамин), ингибиторы ферментов, инактивирующих катехоламины (ингибиторы МАО); LSD; вещества, понижающие активность холинергической системы: атропин и его гомологи, антигистаминные средства, трициклические антидепрессанты.

Токсическая энцефалопатия — возникновение стойких токсических повреждений головного мозга (гипоксических, гемодинамических, ликвородинамических с дегенеративными изменениями мозговой ткани, отеком оболочек мозга, его полнокровием, диссеминированными участками некроза в коре и подкорковых образованиях). Наиболее известна психоневрологическая симптоматика токсической энцефалопатии при отравлениях соединениями тяжелых металлов и мышьяка, окисью углерода, опиатами, а также при токсикоманиях.

Отек мозга — осложнение токсической комы, сопровождающееся разнообразной неврологической симптоматикой, соответствующей топике поражения: преходящими параличами, гемипарезами, пирамидными знаками, мозжечковыми и экстрапирамидальными симптомами, эпилептиформными судорогами, гипертермией, бульбарными расстройствами и др. Характерными признаками отека мозга являются застойные явления на глазном дне, такие как отек дисков зрительного нерва, отсутствие пульсации, расширение вен и увеличение размеров слепого пятна. Выявляются признаки внутричерепной гипертензии — ригидность затылочных мышц, напряжение глазных яблок, брадипноэ, брадикардия и др. При спинномозговой пункции определяется повышение внутричерепного давления. Лечение токсического отека мозга направлено в первую очередь на снижение внутричерепного давления и уменьшение гидрофильности мозговой ткани. Дегидратационная терапия осмотическими диуретиками, гипертоническими растворами глюкозы, глицерином, повторными спинномозговыми пункциями уменьшает отек мозга.

Прижизненная гибель мозга — наиболее тяжелое и необратимое осложнение токсической комы с явлениями гипоксии и отека мозговой ткани. Жизнеспособность мозга определяют по ЭЭГ. При острых отравлениях снотворными и наркотиками, вызывающими глубокий, но обратимый наркоз, о прижизненной гибели мозга можно судить только спустя 30 ч непрерывной регистрации изоэлектрической ЭЭГ.

Лечение токсической комы требует строго дифференцированных мероприятий. Наряду с ускоренной детоксикацией, специфической (антидотной) и симптоматической терапией лечение экзотоксической комы включает применение средств, направленных на борьбу с нарушениями гомеостаза и гипоксией. Это достигается введением витаминных препаратов, ноотропов и антигипоксантов. В ряде исследований показана высокая эффективность комплексных метаболических средств на основе янтарной кислоты: реамберина (взрослым — внутривенно капельно до 60 капель в мин до 800 мл/сутки; детям — 10—15 мл/кг 2 раза в сутки) и цитофлавина (10,0—30,0 в 5%-ном растворе глюкозы — 400,0 или в 0,9%-ном растворе натрия хлорида со скоростью не более 90 капель/мин 2 раза в сутки).

Острый интоксикационный психоз — нарушение психики с преобладанием симптомов “плавающего” сознания, галлюциноза (чаще зрительного и тактильного), кататонических расстройств. Наблюдается при воздействии психотомиметических веществ (кокаина, марихуаны, ЛСД, фенаминами), оксида углерода, тетраэтилсвинца, бульбокапнина (кататония). Отравления холиноблокаторами (атропином, атропиноподобными, антигистаминными препаратами, амитриптилином) сопровождаются центральным холинолитическим синдромом. Необходимы фиксация больного и проведение дезинтоксикационной (инфузионной) терапии. Психоз купируют современными психотропными средствами (диазепамом, аминазином, тизерцином, галоперидодом, оксибутиратом натрия) независимо от вида отравления.

Судорожный синдром. При отравлениях могут возникать клонические (коразолом, цикутотоксином), клонико-тонические (физостигмином, фосфорорганическими ядами) и тонические (стрихнином) судороги. При отравлении антихолинэстеразными ядами общим судорогам предшествуют интенсивные миофибрилляции. Неотложной помощи требует больной при развитии судорожного синдрома при отравлении стрихнином, амидопирином, тубазидом, фосфорорганическими веществами и др.

Прежде всего следует восстановить проходимость дыхательных путей и ввести сибазон (диазепам, седуксен) — 10—60 мг (0,5 % — 2,0—4,0—6,0) в/в.

Токсическая гипертермия может развиваться вследствие центральных нарушений терморегуляции при отравлении амфетаминами, анестетиками (начальная стадия), цинкофеном, кокаином, динитрокрезолом, динитрофенолом, экстази и его дериватами, ингибиторами МАО, фенотиазинами, теофиллином, салицилатами, серотонинергическими средствами, сукцинилхолином, ксантинами. Чаще всего гипертермия может быть обусловлена инфекционными осложнениями (такими как пневмония, в том числе аспирационная, бактериемия и септицемия у наркоманов и др.). Судорожный синдром может сопровождаться гипертермией.

При развитии синдрома гипертермии центрального происхождения (дифференцировать от лихорадочных состояний при пневмонии) необходимы краниоцеребральная гипотермия, повторные спинномозговые пункции, введение литической смеси: раствора аминазина 2,5 %-ного 1,0—3,0, раствора дипразина (пипольфена) 2,5 %-ного 2,0 и раствора анальгина 50 %-ного — 1,0—3,0.

Токсическая гипотермия — снижение температуры тела ниже 35 °С. Гипотермию можно наблюдать при отравлении алкоголем, центральными анальгетиками, анестетиками, трициклическими антидепрессантами, барбитуратами, бензодиазепинами, карбаматами, клонидином, цианидами, хлоралгидратом, метилдофа, окисью углерода, фенотиазинами. При отравлениях медикаментами встречается в 7—10 % случаев. Основным способом борьбы с токсической гипотермией является проведение детоксикационных мероприятий.

Токсические зрительные, слуховые невриты и полиневриты развиваются при острых отравлениях метиловым спиртом, хинином, салицилатами, антибиотиками, фосфорорганическими веществами, солями таллия, мышьяка, магния.

Нарушения цветного зрения наблюдаются при отравлениях салицилатами, аконитом, наперстянкой и др.

Синдром нарушения функции дыхания

Нарушения дыхания при острых отравлениях проявляются в различных клинических формах.

Аспирационно-обтурационная форма наиболее часто наблюдается в коматозном состоянии при закупорке воздухоносных путей в результате западения языка, аспирации рвотных масс, резкой бронхореи и саливации. В этих случаях необходимо удалить тампоном рвотные массы из полости рта и зева, отсосать слизь из глотки с помощью электроотсоса, вывести язык языкодержателем и вставить воздуховод, провести интубацию трахеи, санацию трахеобронхиального дерева. При выраженной саливации и бронхорее вводят раствор атропина сульфата 0,1%-ный 0,5—1,0 п/к.

В тех случаях, когда асфиксия обусловлена ожогом верхних дыхательных путей и отеком гортани при отравлении прижигавшими ядами, необходима срочная операция — трахеостомия.

Неврогенная форма нарушений дыхания развивается на фоне глубокого коматозного состояния или при отравлении веществами, избирательно угнетающими дыхательный центр (опиатами), и проявляется отсутствием или явной недостаточностью самостоятельных дыхательных движений. Нарушения функции дыхательных мышц чаще всего бывают обусловлены дезорганизацией их нервной регуляции и нарушением нервно-мышечной проводимости при отравлении антихолинэстеразными и курареподобными веществами. Необходима искусственная вентиляция легких.

Легочная форма нарушений дыхания связана с развитием патологического процесса в легких (пневмонии, токсического отека легких, трахеобронхита и пр.).

Пневмония — наиболее распространенная причина поздних дыхательных осложнений при отравлениях. Чаще всего наблюдается у больных в коматозном состоянии или при ожогах верхних дыхательных путей прижигающими веществами. Имеющая в первые часы развития коматозного состояния преимущественно характер гипостатической или аспирационно-обтурационной, в последующем пневмония приобретает и инфекционный характер. В связи с этим во всех случаях тяжелых отравлений с нарушениями дыхания необходима ранняя адекватная антибактериальная терапия. Своевременное проведение детоксикации и активизация пациента предотвращают развитие пневмонии.

Токсический отек легких (респираторный дистресс-синдром) возникает при действии удушающих отравляющих веществ (хлора, фосгена), прижигающих газов и паров (окислов азота, аммиака), ядовитых дымов, героина, кокаина, хлорокина, параквата, колхицина, салицилатов и др. Для лечения следует ввести преднизолон 30—60 мг в растворе глюкозы 40%-ного 20,0 в/в (при необходимости повторно), раствор мочевины 30%-ный 100,0—150,0 или лазикса 80—100 мг.

Оксигенотерапия. Применение пеногасителей. Ингаляции или парентеральное введение димедрола, эфедрина, новокаина.

Бронхоспастический синдром возникает при отравлении холинергическими (холиномиметическими) веществами (ацетилхолином, мускарином, физостигмином, фосфорорганическими ядами), отравлении токсическими газами, b-адреноблокаторами.

Синдром раздражения дыхательных путей проявляется болью и катаральными явлениями по ходу воздухоносных путей. Особенно сильно действуют отравляющие вещества чихательного действия (стерниты).

Гипоксия. Особую форму нарушений дыхания составляют гемическая гипоксия при гемолизе, метгемоглобинемии, карбоксигемоглобинемии, а также тканевая гипоксия вследствие блокады дыхательных ферментов тканей при отравлении цианидами, окисью углерода.

Важное значение в лечении этой патологии имеют гипербарическая оксигенация и специфическая антидотная терапия.

Синдром нарушения функции сердечно-сосудистой системы

Наиболее частыми нарушениями функции сердечно-сосудистой системы при острых отравлениях являются экзотоксический шок, острая сердечно-сосудистая недостаточность (первичный токсикогенный и вторичный соматогенный коллапс, гемодинамический отек легких), острая сердечная недостаточность (угрожающие расстройства ритма и проводимости сердца, остановка сердца), первичный гипертонический синдром.

Экзотоксический шок . наблюдаемый при большинстве тяжелых острых интоксикаций, относится к ранним нарушениям функции сердечно-сосудистой системы в токсикогенной фазе отравления. Он проявляется падением артериального давления, бледностью кожных покровов, тахикардией, одышкой, развивается декомпенсированный метаболический ацидоз. При исследовании гемодинамики в этот период отмечаются снижение объема циркулирующей крови и плазмы, падение центрального венозного давления, уменьшение ударного и минутного объема сердца, что свидетельствует о развитии относительной или абсолютной гиповолемии.

Различают следующие стадии шока:

1) критическое состояние для возникновения шока (предшок);

I-я степень тяжести шока обусловлена пороговыми или критическими концентрациями химического вещества, вызвавшего отравление. Сознание больных чаще сохранено (при отравлении снотворными препаратами — отсутствует), пострадавшие возбуждены или заторможены. Пульс слабого наполнения, частый; АД не ниже 90 мм рт. ст. Умеренная олигурия (до 20 мл/ч). Интенсивная противошоковая терапия в течение 6 ч дает положительный эффект.

II-я степень обусловлена критическими концентрациями токсического вещества в организме. Сознание может быть сохранено, но больные резко заторможены, адинамичны. Отмечаются бледность и акроцианоз, выраженная одышка, тахикардия, олигурия (менее 20 мл/ч), АД ниже 90 мм рт. ст. Тенденция к восстановлению параметров гемодинамики наблюдается спустя 6—12 ч и более на фоне противошоковых мероприятий.

III-я степень обусловлена критическими или смертельными концентрациями химического вещества, вызвавшего отравление. Несмотря на интенсивную противошоковую терапию в течение 6—12 ч, положительная динамика либо отсутствует, либо оказывается нестойкой.

IV-я степень — необратимая. В подобных случаях необходимо введение плазмозамещающих жидкостей (полиглюкина, реополиглюкина), кристаллоидов, 10—15%-ного раствора глюкозы с инсулином в/в капельно до восстановления ОЦК и нормализации гемодинамических показателей. Обычно требуется 2—3 л растворов, вводимых со скоростью 750—1000 мл/час. В дальнейшем проводится поддерживающая инфузионная терапия со скоростью 300—500 мл/час. Одновременно проводится гормональная терапия (применяется преднизолон до 500—800 мг/сут в/в). Чрезвычайно важна инотропная поддержка симпатомиметическими средствами (норадреналином, допамином, дофамином, добутрексом). При метаболическом ацидозе вводят 4%-ный раствор натрия гидрокарбоната 400 мл и больше. При отравлении прижигающими ядами (кислотами и щелочами) необходимо купировать болевой синдром введением глюкозо-новокаиновой смеси (5%-ный раствор глюкозы — 500 мл и 2%-ный раствор новокаина — 50 мл в/в), наркотических анальгетиков и нейролептанальгезией.

Кардиогенный отек легких возникает при левожелудочковой недостаточности, гипергидратации, отравлении кардиотоксическими ядами, хлорохином, колхицином.

Токсическая кардиопатия возникает при отравлении кардио-токсическими ядами (хинином, аконитином, вератрином, кумарином, хлоридом бария, пахикарпином и др.), первично действующими на сердце, — прямой кардиотоксический эффект возможны нарушения проводимости (резкая брадикардия, замедление внутрисердечной проводимости) с развитием коллапса.

В подобных случаях вводят 0,1%-ный раствор атропина сульфата — 0,5—1,0—3,0 в/в, 4%-ный раствор калия хлорида — 5,0—10,0 в/в. Замедление внутрижелудочковой проводимости вызывают антиаритмические препараты 1-го класса, трициклические антидепрессанты, квадрициклические антидепрессанты, хлорохин, некоторые фенотиазины (хлорпромазин, тиоридазин), некоторые b-блокаторы (пропранолол, окспренолол, ацебутол), декстропропоксифен. Ускорение внутрижелудочковой проводимости вызывают мепробамат, некоторые фенотиазины, окись углерода, опиаты (вазодилатация), изопропиловый спирт. Желудочковую тахикардию вызывают трихлорэтилен, хлоралгидрат, теофиллин, трициклические антидепрессанты, дигиталис, антиаритмические препараты 1-го класса.

Брадикардию вызывают ß-блокаторы, ингибиторы кальциевых каналов, дигиталис, клонидин, антихолинэстеразные вещества. Необходимо мониторирование ритма, гемодинамики, электролитов крови, в ряде случаев — электрофизиологическое исследование сердца. Длительность мониторирования ритма определяется индивидуально, но должна быть не меньше двух периодов полувыведения яда.

Острые дистрофические поражения миокарда относятся к более поздним проявлениям отравлений и выражены тем отчетливее, чем длительнее и тяжелее протекает интоксикация. На ЭКГ выявляются изменения фазы реполяризации. В комплексной терапии острой токсической дистрофии миокарда следует использовать лекарственные препараты, улучшающие обменные процессы (витамины группы В, кокарбоксилазу, АТФ и др.).

Токсическое поражение печени и почек

Клинические проявления токсического поражения печени и почек обнаруживаются более чем в 30 % случаев острых отравлений. Существуют два основных патогенетических механизма возникновения этих повреждений: специфический и неспецифический.

При поражениях специфического характера основное значение имеет непосредственный контакт токсического вещества с паренхимой печени и почек.

Неспецифические токсические повреждения печени и почек развиваются вторично, как следствие патологических изменений в организме, вызванных острым отравлением, одним из которых является нарушение регионарного кровообращения при экзотоксическом шоке. Уменьшение кровоснабжения приводит к ишемическим повреждениям печени и почек.

Специфические и неспецифические поражения этих органов взаимоотягощают друг друга. Повреждение печени и почек при остром отравлении обусловлено общими филогенетическими и анатомическими особенностями этих органов, их тесной функциональной связью. Это позволило выделить особый гепаторенальный синдром токсической этиологии.

Токсическая гепатопатия. Поражение печени развивается при острых отравлениях так называемыми печеночными ядами (дихлорэтаном, четыреххлористым углеродом), некоторыми растительными ядами (бледной поганкой, мужским папоротником) и медикаментами (парацетамолом, акрихином), а также при резких расстройствах регионарного кровообращения и после перенесенных заболеваний печени.

Патоморфологические изменения в печени при острых отравлениях относительно однотипны. Гепатотоксические вещества вызывают печеночную недостаточность, морфологическими субстратами которой служат жировая и белковая дистрофии и некроз гепатоцитов. При тяжелых отравлениях независимо от гепато- или нефротоксического эффекта отмечаются выраженные нарушения гемодинамики печени. К неспецифическим поражениям печени относят и нарушения желчеотделения по типу холестаза.

Клинически гепатопатия проявляется сложным сочетанием симптомов экзогенного токсикоза и эндотоксикоза, обусловленного нарушениями функции печени. Выявляются ее увеличение и болезненность, иктеричность склер и кожных покровов. Появлению желтухи предшествует повышение температуры тела, иногда длительное.

В диагностике патологии печени имеют значение появление в сосудистом русле хорошо растворимых цитоплазматических ферментов (аланиновой и аспарагиновой аминотрансфераз и др.), снижение активности псевдохолинэстеразы в сыворотке, снижение уровня b-липопротеидов, холестерина, фосфолипидов, альбумина, увеличение содержания билирубина, изменение бромсульфалеиновой и других проб. На основании клинических и лабораторных данных выделяют три степени тяжести токсической гепатопатии:

1) легкая, характеризующаяся отсутствием клинических признаков поражения печени; тяжесть состояния больных определяется симптоматикой, присущей непосредственно данной интоксикации. Нарушения функции печени выявляются только путем лабораторных и инструментальных исследований;

2) средняя, характеризующаяся клиническими признаками поражения печени, такими как увеличение и болезненность при пальпации, печеночная колика, желтуха, геморрагический диатез, в сочетании с более интенсивными изменениями лабораторных и инструментальных данных;

3) тяжелая, характеризующаяся острой печеночной недостаточностью, которая сопровождается печеночной энцефалопатией.

При острой печеночной недостаточности возникают церебральные расстройства (печеночная энцефалопатия) — двигательное беспокойство, бред, сменяющиеся сонливостью, апатией, комой (гепатаргией); явления геморрагического диатеза (носовые кровотечения, кровоизлияния в конъюнктиву, склеру, в кожу и слизистые оболочки). Поражение печени часто сочетается с поражением почек (печеночно-почечная недостаточность). Тяжесть токсического поражения печени во многом зависит от вида токсического вещества, вызвавшего отравление. При больших дозах ядов, вызывающих быструю смерть, поражение печени не всегда успевает проявиться. Важнейшим способом лечения токсической гепатопатии является массивный плазмаферез.

При печеночной недостаточности вводят раствор пиридоксина 5%-ный — 2,0 в/м, никотинамида 1 г, цианокобаламина 1000 г, раствор глутаминовой кислоты 1% — 20,0—40,0 в/в, раствор липоевой кислоты 0,5 % — 20,0—30,0 в/в, раствор унитиола 5 % — до 40,0/сут в/в, кокарбоксилазы — 200 мг, раствор глюкозы 10 % — 750,0 и инсулина 16—30 ЕД/сут.

Эффективными методами лечения являются бужирование и катетеризация пупочной вены с непосредственным введением в печень перечисленных выше препаратов, дренирование грудного лимфатического протока, гемосорбция. В тяжелых случаях печеночно-почечной недостаточности проводят гемодиализ.

Токсическая нефропатия. Поражение почек возникает при отравлениях нефротоксическими ядами (антифризом, сулемой, дихлорэтаном, четыреххлористым углеродом и др.), гемолитическими ядами (уксусной кислотой, медным купоросом), при глубоких трофических нарушениях с миоглобинурией (миоренальном синдроме), а также при экзотоксическом шоке.

Экзотоксические поражения почек можно разделить на специфические и неспецифические. Специфические поражения почек возникают при острых отравлениях нефротоксическими веществами, вызывающими при активном транспорте деструкцию выделительного эпителия канальцев с развитием общей патоморфологической картины некронефроза. Неспецифическая нефропатия может развиться в случаях острого отравления практически любым токсическим веществом при неблагоприятном сочетании нарушений гомеостаза организма, резком снижении АД, при нарушениях регионарного кровообращения в почках и печени, расстройствах водно-электролитного баланса при тяжелых диспепсических нарушениях, некомпенсированном ацидозе, хронических заболеваниях почек. Велико значение иммунологического аспекта токсического действия различных лекарств и химических веществ. Следует уделять особое внимание профилактике возможного развития острой почечной недостаточности.

Некротические изменения канальцев при токсической нефропатии обусловлены гипоксией, развивающейся в результате гемодинамических или гистотоксических воздействий, снижением клубочковой фильтрации, блокадой канальцев клеточным детритом, утечкой гломерулярного фильтрата через поврежденные канальцы, отеком интерстиция.

Активация ренин-ангиотензиновой системы вызывает спазм сосудов (особенно приносящих артериол), снижение клубочковой фильтрации, углубление ишемии. Определенная роль в этих процессах принадлежит гистамину, серотонину, вазопрессину, некоторым стероидам, повышающим чувствительность тканей к гипоксии, уменьшению синтеза и поставки вазодилатирующих простагландинов, повышению внутриклеточной концентрации кальция. Характерно шунтирование кровотока: кровь, минуя корковое вещество почки, поступает в систему прямых артериол мозгового вещества.

Морфологические изменения при ишемических изменениях (шоковой почке) проявляются побледнением коркового вещества, полнокровием юкстамедулярной зоны. Выявляются очаговые поражения эпителия канальцев с преобладанием гидропической дистрофии, разрыв почечных канальцев. В клубочках почечных телец отмечают малокровие, слущивание эндотелиоцитов с оголением базальных мембран, субэндотелиальные отложения фибрина.

Развитие синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания приводит к тромбозу капилляров клубочка, симметричному кортикальному некрозу.

Отравление этиленгликолем приводит к симметричному кортикальному некрозу почек, сочетающемуся с гликолевым нефрозом. Почка увеличена, на разрезе влажная; гистологически выявляется баллонная дистрофия эпителия почечных канальцев с кристаллами оксалатов в их просвете и внутри клеток.

Нефротоксический эффект солей тяжелых металлов связан с блокадой сульфгидрильных групп ферментных и структурных белков и проявляется коагуляционным некрозом эпителия почечных канальцев.

Хлорированные углеводороды вызывают жировую дистрофию нефроцитов почечных канальцев проксимальных и дистальных отделов нефрона (дихлорэтан) и гидропическую дистрофию нефроцитов (четыреххлористый углерод).

Острый гемоглобинурийный нефроз развивается при отравлении гемолитическими ядами, внутрисосудистом гемолизе другой этиологии. Характерны пигментные цилиндры в просвете почечных канальцев и поражение эпителия почечных канальцев вследствие реабсорбции гемоглобина.

Острый миоглобинурийный нефроз развивается при синдроме позиционной компрессии (миоренальном синдроме). При этом в канальцах обнаруживаются миоглобиновые цилиндры.

Обтурация почечных канальцев наблюдалась в первые годы широкого применения сульфаниламидов.

Одним из ранних признаков токсической нефропатии явлется снижение диуреза до олигурии и анурии. Плотность мочи нарастает до 1024—1052, протеинурия — до 33 г/л, азотемия, снижаются клубочковая фильтрация и канальцевая реабсорбция.

У больных появляются боли в поясничной области, связанные с нарастающим интерстициальным отеком почек, и одутловатость лица. Выделены следующие три степени тяжести токсической нефропатии:

1) легкая, характеризующаяся проявлением умеренных и быстро проходящих (1—3 недели) изменений качественного и морфологического состава мочи и функции почек: клубочковой фильтрации (Ј76,6 ± 2,8 мл/мин) и почечного плазмотока (Ј552,2 ± 13,6 мл/мин) при сохраненных концентрационной и азотовыделительной функциях почек;

2) средняя, характеризующаяся более выраженными и стойкими (до 2—3 недель) изменениями качественного и морфологического состава мочи и сопровождающаяся заметным снижени-ем клубочковой фильтрации (Ј60,7 ± 2,8 мл/мин), канальцевой реабсорбции (Ј98,2 ± 0,1 %) и почечного плазмотока (Ј467,8 ± 20,2 мл/мин);

3) тяжелая, характеризующаяся синдромом острой почечной недостаточности, отличается выраженными явлениями олигурии, азотемии, креатининемии, сопровождается резким снижением клубочковой фильтрации (Ј22,8 ± 4,8 мл/мин), угнетением реабсорбции (Ј88,9 ± 1,8 %), значительным снижением почечного плазмотока (Ј131,6 ± 14,4 мл/мин).

Диагностика основывается на клинической картине, наблюдениях за диурезом и на данных лабораторных исследований (кислотно-щелочного состава, электролитов плазмы, показателей азотистого обмена).

При острых отравлениях, помимо шоковой терапии, проводят мероприятия по удалению яда из организма, такие как промывание желудка, форсированный диурез с ощелачиванием, ранний гемодиализ, детоксикационная гемосорбция, гемофильтрация, перитонеальный диализ, плазмаферез (при массивном внутрисосудистом гемолизе и миоглобинурии). Применение этих мер в раннем периоде острых отравлений нефротоксическими ядами позволяет вывести эти вещества из организма и предупредить поражение почек.

Синдром поражения желудочно-кишечного тракта

Часто встречается при острых отравлениях в виде рвоты, пищеводно-желудочного кровотечения и токсического гастроэнтерита, стоматита, ожогов пищеварительного тракта, язвенного (выделительного) колита, панкреатита. Острые токсические гастроэнтериты опасны прежде всего развитием водно-солевой дегидратации (хлоргидропении). Причинами токсической диареи могут быть колхицин, грибы, трихлорэтилен, дигиталис, паракват, соли лития, антихолинэстеразные вещества, соли тяжелых металлов (мышьяка, ртути), железа, тиреоидные гормоны.

Синдром трофических расстройств (буллезный дерматит, некротический дерматомиозит) осложняет тяжелые отравления психотропными средствами. Трофические нарушения возникают в местах соприкосновения твердых частей тела (костных выступов и др.) с подлежащей поверхностью и между собой.

Миоренальный синдром развивается в результате нарушения функции почек вследствие повреждения мышц при длительном неподвижном положении больного в коматозном состоянии (синдром позиционного сдавления мягких тканей), а также вследствие прямого повреждения миоцитов при отравлении некоторыми ядами (героином, кокаином, экстази, доксиламином, фенотиазинами и др.), а также при злокачественной гипертермии, судорожных приступах, приводящих к рабдомиолизу.

Этиологическими факторами, вызывающими развитие гемолитических процессов, служат различные химические вещества (мышьяковистый водород, фенилгидразин, медный купорос, бертолетова соль), медикаментозные средства (хинин, фенацетин, сульфаниламиды и др.) и некоторые растения (альпийская фиалка, лупий, дрок, некоторые бобовые и др.). Наиболее частой причиной токсического гемолиза является отравление уксусной кислотой. Объективным критерием тяжести гемолитического процесса является содержание свободного гемоглобина в плазме крови:

1) легкая степень характеризуется содержанием свободного гемоглобина в крови до 5 г/л;

2) средняя степень — 5—10 г/л;

3) тяжелая степень — более 10 г/л.

Гемоглобинурия обычно отмечается при концентрации свободного гемоглобина в крови 0,8—1,0 г/л. Моча приобретает красно-бурый цвет.

Метаболический ацидоз. Ацидоз может быть выявлен при всех случаях нарушения кровообращения. Он обусловливается потерей бикарбонатов при диарее (при отравлении грибами, колхицином, солями тяжелых металлов, трихлорэтиленом и др.); нарушением экскреции кислот при почечной недостаточности (при отравлении солями лития, тяжелых металлов, паракватом и др.); экзогенным поступлением кислот (при отравлении прижигающими ядами, хлоридом аммония и др.).

Ацидоз связан с анионными нарушениями опосредованно при судорогах, коллапсе, тканевой гипоксии (цианиды), другими механизмами при отравлении хлорокином, депакином, окисью углерода, теофиллином и др. Наиболее значительные метаболические изменения характерны для отравлений метанолом, этиленгликолем, изопропиловым спиртом, бутиловым спиртом, этанолом, салицилатами, паральдегидом. Если ацидоз не может быть устранен введением натрия бикарбоната, то необходимо применение методов экстракорпорального очищения.

Метаболический алкалоз может обусловливаться потерей кислот при рвоте, аспирации желудочного содержимого; потерей кислот с мочой при отравлении тиазидовыми и петлевыми диуретиками, антибиотиками, минералокортикоидами; избыточным поступлением оснований.

Гипокалиемия может развиваться в результате повышения внутриклеточной концентрации калия (при отравлении теофиллином, хлорохином, b-адреномиметиками, инсулином, солями бария); почечных потерь (при отравлении кокаином, минералокортикоидами, диуретиками); потерь через желудочно-кишечный тракт (при отравлении дигиталисом, колхицином, трихлорэтиленом, грибами, антибиотиками). Гипокалиемия может приводить к нарушениям ритма сердца, парестезиям, квадрипарезу.

Гиперкалиемия развивается при рабдомиолизе, повышенном поступлении солей калия (калия хлорида, бензилпенициллина калиевая соль и др.), нарушении выведения калия почками (калийсберегающие диуретики, трирезид К, циклоспорин, нестероидные противовоспалительные средства, соли лития), выходе калия из клетки (при отравлении b-блокаторами, дигиталисом и др.), при анурии и олигурии.

Гипонатриемия может быть результатом усиления выведения натрия или следствием гемодилюции. Гипонатриемия разведения обнаруживается при отравлении водой (при употреблении большого количества воды за короткий промежуток времени). Значительная гипонатриемия, сопровождающаяся нарушениями сознания, возможна при приеме большого количества пива, обладающего свойствами осмодиуретика. Большое число медикаментов обладает способностью снижать активность антидиуретического гормона (амитриптилин, бигуаниды,